Определение жизни, живой системы и аксиоматика биологии

[alex1799]

Мне как-то подумалось, что живое только то, что в каком-то достаточно бесконечном будущем останется таковым.
Поясню.
Человек живет и в итоге через сотню лет умирает.
Мне подумалось, для Вселенной есть разница жил он или нет?  Подумалось, что разницы нет.
Т.е. жившее и умершее как-будто и не жило вовсе.
Земная биосфера погибнет при расширении Солнца - исходя из вышесказанного получается вывод, что биосфера наша и не живая вовсе даже сейчас, за пять миллиардов лет до срока.
Но... один шанс прорыва в "неумираемость" жизни есть - мы с вами.
Если вырвемся из солнечной эволюции, то понесем жизнь дальше в бесконечность.
Но... что будет дальше? Вдруг квазар какой или распад протонов во Вселенной?
Тогда погибнет даже носитель жизни - прах из которого она вышла.
Есть ли в будущем у жизни шанс?
Если нет, то получается, что нынешняя жизнь всего-лишь мертвое свойство Вселенной. Камни - одно мертвое свойство, цветы - другое, но тоже мертвое свойство.
Все упирается в итог эволюции Вселенной.
Или жизнь может в далеком будущем на эту эволюцию повлиять?
А жизнь в клетке, пусть и размером со Вселенную - не жизнь вовсе.
Все ИМХО, очень спонтанное и неоформившееся.
И если отбросить религию.

По-моему еще К.Маркс дал такое определение жизни: "Жизнь - есть способ существования белковых тел." Обидно, конечно, что тут не просматривается  в чем смысл жизни. Но это тема для другого форума?

[sergey_g]

Может попробовать вначале дать признаки характеризующие жизнь как некий процесс, к примеру - живым организмам присуща способность к самовоспроизводству и способность синтеза из менее сложного, "подручного" материала, собственных структур и поддержка их функционирования. После описания признаков уже проще будет охарактеризовать что же такое жизнь, но то, что это некий процесс очевидно.

[Володя]

Может попробовать вначале дать признаки характеризующие жизнь как некий процесс, к примеру - живым организмам присуща способность к самовоспроизводству и способность синтеза из менее сложного, "подручного" материала, собственных структур и поддержка их функционирования. После описания признаков уже проще будет охарактеризовать что же такое жизнь, но то, что это некий процесс очевидно.

По моему, это более верное решение, только нужно добавить, что жизнь реагирует на попытку нарушения своей целостности. Так молекула ДНК, хоть и несамостоятельно, но воспроизводит себя, но на физическое разрушение ( или угрозу такового) никак не отреагирует.

[Nucleosome]

Так молекула ДНК, хоть и несамостоятельно, но воспроизводит себя, но на физическое разрушение ( или угрозу такового) никак не отреагирует.

Очень даже реагирует - на то существуют ситемы репараци, которые если, конечно, вред не слишком велик, то могут восстановить ДНК. Что будет если хотя бы один из компонентов этой системы откажет см. в гугле по словам xerpderma pigmentation

[MoonCat]

Так молекула ДНК, хоть и несамостоятельно, но воспроизводит себя, но на физическое разрушение ( или угрозу такового) никак не отреагирует.

Очень даже реагирует - на то существуют ситемы репараци, которые если, конечно, вред не слишком велик, то могут восстановить ДНК. Что будет если хотя бы один из компонентов этой системы откажет см. в гугле по словам xerpderma pigmentation

А как эта система репарации работает? Сравниваются ДНК близлежащих клеток?
Т.е. есть волны синхронизации ДНК?

vale

[Nucleosome]

А как эта система репарации работает? Сравниваются ДНК близлежащих клеток?
Т.е. есть волны синхронизации ДНК?

vale

Нет. Сравнивается либо противоположная нить ДНК (спираль-то двойная) при относительно небольших и "текущих" повреждениях, либо - второй набор хромосом. Конечно, если бы клетки в таких случаях сливались, то можно было бы сравнивать и с содедями, но слияние клеток может быть слишком черевато.

[MoonCat]

А как эта система репарации работает? Сравниваются ДНК близлежащих клеток?
Т.е. есть волны синхронизации ДНК?

vale

Нет. Сравнивается либо противоположная нить ДНК (спираль-то двойная) при относительно небольших и "текущих" повреждениях, либо - второй набор хромосом. Конечно, если бы клетки в таких случаях сливались, то можно было бы сравнивать и с содедями, но слияние клеток может быть слишком черевато.

Интересно. А ведь многоклеточные получили колоссальную фору перед многоклеточными с точки зрения того, что у них сверхизбыточное хранение информации ДНК. Вот в теории информации существует такое понятие как избыточность передаваемой информации, которая позволяет восстановить нужную информацию при помехах в канале передачи. А это ведь стабильность данных. И может одним из главнейших свойств вирусов и является межклеточная ДНК-синхронизация? А при раке происходит сбой такой синхронизации, которая опрокидывает все большее и большее количество клеток вокруг, приводя к разрастанию раковой опухоли?

vale

[Nucleosome]

Интересно. А ведь многоклеточные получили колоссальную фору перед многоклеточными с точки зрения того, что у них сверхизбыточное хранение информации ДНК. Вот в теории информации существует такое понятие как избыточность передаваемой информации, которая позволяет восстановить нужную информацию при помехах в канале передачи. А это ведь стабильность данных. И может одним из главнейших свойств вирусов и является межклеточная ДНК-синхронизация? А при раке происходит сбой такой синхронизации, которая опрокидывает все большее и большее количество клеток вокруг, приводя к разрастанию раковой опухоли?

vale

Теоретически можно представить механизмы, которые бы в ответ на повреждение ДНК "спрашивали" у соседней клетки как надо исправлять, но реально я о таких механизмах не слышал. Скорее всего их не существует. Причин тут несколько - во-первых, если клетка повреждена слишком сильно, то многоклеточному организму её попоросту легче убить и подобные механизмы есть, во-вторых черезмерно защищать ДНК от повреждения тоже не выгодно - тогда будет слишком низкий темп мутаций и это повредит эволюции, в-третьих, линяя половых клеток (то есть те клетки которым суждено превратится в яйцеклетки и сперматозоиды) у животных обособляется от всех остальных очень рано - у насекомых уже на стадии яйца, у нас несколько позже и непосредственно с разрушительными факторами они не контактируют - во всяком случае яйцеклетки, они и делятся медленно. А разрушения ДНК в иных клетках компенсируются апоптозом - уничтожением повреждённых клеток.

[a.ryabov]

Жизнь - это форма релаксации материи.

[Intro2005]

Changes upcoming

[MoonCat]

Теоретически можно представить механизмы, которые бы в ответ на повреждение ДНК "спрашивали" у соседней клетки как надо исправлять, но реально я о таких механизмах не слышал. Скорее всего их не существует. Причин тут несколько - во-первых, если клетка повреждена слишком сильно, то многоклеточному организму её попоросту легче убить и подобные механизмы есть,

Судя по тому, что есть рак, не так уж это и легко. Я так понимаю, раковые клетки - это те субъекты, которые не хотят, чтобы их убили. Возможно, что те вирусы, которые сейчас воспринимают как виновников рака, на самом деле запоздалая реакция организма в целом на бунт.

во-вторых черезмерно защищать ДНК от повреждения тоже не выгодно - тогда будет слишком низкий темп мутаций и это повредит эволюции

А зачем ДНК клеток, которые нужны только в текущей "жизни" многоклеточного организма , вообще мутации? Их задача быть мегастабильными в процессе своего существования.

, в-третьих, линяя половых клеток (то есть те клетки которым суждено превратится в яйцеклетки и сперматозоиды) у животных обособляется от всех остальных очень рано - у насекомых уже на стадии яйца, у нас несколько позже и непосредственно с разрушительными факторами они не контактируют - во всяком случае яйцеклетки, они и делятся медленно.

Вот половые клетки как раз и подходят на лабораторию генных экспериментов. Плодить новых особей с вариациями ДНК.

vale

[Set]

Dims: /Жизнью является не сама поддерживаемая структура, а процесс, который её поддерживает./

Я солидарен с этой мыслью.
Уточню только какой именно процесс.
ИМХО жизнь это особая активная форма кристаллизации органических веществ.
Кристаллизация - создание упорядоченных структур в подходящей питательной среде и температурных режимах.
Активность заключается в принудительном создании температурных условий отличных от окружающей среды. Например клетки организма могут существовать в весьма узком температурном диапазоне, который сами и поддерживают.

Первоначально жизнь могла возникнуть при идеальных T и хим. условиях, не требующих от первых репликаторов внешней защиты. Позже с изменением условий, выжили (продолжили кристаллизацию) органические образования сумевшие создать защиту...

Все помыслы и стремления человека, чем бы он не занимался, сводятся (по Фрейду) к аналогичным процессам его клеток, выживания (поддержания своей структуры питанием и подходящими температурными условиями) и размножения, как ни крути.

[Nucleosome]

Теоретически можно представить механизмы, которые бы в ответ на повреждение ДНК "спрашивали" у соседней клетки как надо исправлять, но реально я о таких механизмах не слышал. Скорее всего их не существует. Причин тут несколько - во-первых, если клетка повреждена слишком сильно, то многоклеточному организму её попоросту легче убить и подобные механизмы есть,

Судя по тому, что есть рак, не так уж это и легко. Я так понимаю, раковые клетки - это те субъекты, которые не хотят, чтобы их убили. Возможно, что те вирусы, которые сейчас воспринимают как виновников рака, на самом деле запоздалая реакция организма в целом на бунт.

Не думаю - эти вирусы есть всегда и "скачут" они постоянно, клетки они не могут уничтожать, и рак возникает при их "неудачных" скачках.

во-вторых черезмерно защищать ДНК от повреждения тоже не выгодно - тогда будет слишком низкий темп мутаций и это повредит эволюции

А зачем ДНК клеток, которые нужны только в текущей "жизни" многоклеточного организма , вообще мутации? Их задача быть мегастабильными в процессе своего существования.

Не зачем - конечно, хорошо если бы в соматических клетках были бы одни - особо надёжные механизмы репарации, а в половых - менее - что отображало бы их функции, тогда бы и старение шло бы очень очень медленно, но, к сожалению, этого нет - как видно в эволюции было не слишком востребовано: она ж не идёт на то, что "нам хочется", а на то, что более живуче на больших временно-пространственных промежутках.

[MoonCat]

Судя по тому, что есть рак, не так уж это и легко. Я так понимаю, раковые клетки - это те субъекты, которые не хотят, чтобы их убили. Возможно, что те вирусы, которые сейчас воспринимают как виновников рака, на самом деле запоздалая реакция организма в целом на бунт.

Не думаю - эти вирусы есть всегда и "скачут" они постоянно, клетки они не могут уничтожать, и рак возникает при их "неудачных" скачках.

Если смотреть на крупные пожары со стороны, то можно заметить, что на них всегда присутствуют субъекты в касках и брезентовых робах, которые суетятся вокруг огня, и даже входят в горящие здания. Следует ли считать пожарных причиной пожаров? Т.е. можно обратить внимание, что они скачут от здания здания и пожара мы издалека не обнаруживаем (пожарные инспектора приходят в офис и нудно объясняют, что проходы завалены, огнетушители не заряжены и пр.и пр. Иногда им в карман проникают подношения, тогда они перестают нудеть и уходят). Но иногда они скачут "неудачно", и вызывают пожар.  По Вашей логике так получается. Считается, что рак, это последствия вирусов. Но что это дает в продвижении лечения рака? Пытаются подавить эти вирусы? А может их как раз нужно усиливать?
Сигнальная система ДНК клеток, вот что нужно изучать.

А зачем ДНК клеток, которые нужны только в текущей "жизни" многоклеточного организма , вообще мутации? Их задача быть мегастабильными в процессе своего существования.

Не зачем - конечно, хорошо если бы в соматических клетках были бы одни - особо надёжные механизмы репарации, а в половых - менее - что отображало бы их функции, тогда бы и старение шло бы очень очень медленно, но, к сожалению, этого нет - как видно в эволюции было не слишком востребовано: она ж не идёт на то, что "нам хочется", а на то, что более живуче на больших временно-пространственных промежутках.

Я не понимаю, почему это должно привести к очень медленному старению конкретного организма? Прежде чем убить клетку, нужно чтобы она поделилась. Но делиться-то должна правильная клетка. А время жизни организма ограничивается "длиной нити жизни". Я Вам опять про машину Тьюринга скажу. Тьюринг "сконструировал" такую машину для проверки теорем Гёделя о неполноте. В частности, первая теорема утверждает, в любой достаточно сложной непротиворечивой теории существует утверждение, которое средствами самой теории невозможно ни доказать, ни опровергнуть. Например, такое утверждение можно добавить к системе аксиом, оставив её непротиворечивой.
 Есть ДНК - теория какой-то жизни.  Или даже набор.
Наступает момент, когда ее база аксиом приводит ее в тупик - смерть организма. Но ДНК успела породить другие ДНК с мутациями - введеными новыми аксиомами. И эта теорема ДНК более успешна в смысле более позднего наступления аксиоматического тупика. С эволюцией сходства не замечаете?

vale

[Nucleosome]

Если смотреть на крупные пожары со стороны, то можно заметить, что на них всегда присутствуют субъекты в касках и брезентовых робах, которые суетятся вокруг огня, и даже входят в горящие здания. Следует ли считать пожарных причиной пожаров? Т.е. можно обратить внимание, что они скачут от здания здания и пожара мы издалека не обнаруживаем (пожарные инспектора приходят в офис и нудно объясняют, что проходы завалены, огнетушители не заряжены и пр.и пр. Иногда им в карман проникают подношения, тогда они перестают нудеть и уходят). Но иногда они скачут "неудачно", и вызывают пожар.  По Вашей логике так получается. Считается, что рак, это последствия вирусов. Но что это дает в продвижении лечения рака? Пытаются подавить эти вирусы? А может их как раз нужно усиливать?

Нет, аналогии не получается, поскольку вирусы скачут (в отличае от пожарных) постоянно, и присутвуют любые - то есть  и "инспектора" и "в касках".

Сигнальная система ДНК клеток, вот что нужно изучать.

То есть репарация? Ну это изучается...

Я не понимаю, почему это должно привести к очень медленному старению конкретного организма? Прежде чем убить клетку, нужно чтобы она поделилась. Но делиться-то должна правильная клетка. А время жизни организма ограничивается "длиной нити жизни".

Не факт что нити - точнее, "запрограммированная смерть достоверно известна у некоторых растений (агава), но у животных - нет. клетки, прежде, чем делятся проверяются на качественность, если изкажения не велеки - они исправляются, если велеки - то клетка убивается. Но какие-то из изкажений остаются не исправленными, а клетка всё равно разделилась - поскольку системы тоже имеют шанс на ошибку. И такие ошибки постепнно накапливаются - на клетки внутри организма отбор не работатет - они делятся только по указанию (если они начнут неограничео размножатся, вытеснять при этом дру друга и делится когда вздумается, то это будет рак) и поэтому в конце концов нарушений в клетках становится много - тогда либо клетки могут чаще уничтожатся (это тоже есть), либо системы их уничтожающие тоже будут хуже работать и в обоих случаях будет старость - ведь именно из-за подобных нарушений системы в старости функционируют не так хорошо как в молодости. Это, конечно, не единственных механизм, могут быть и иные, которые связаны с общим износом систем, вытекающим из того, что организм не в состоянии их чинить до конца по ходу жизни.

Я Вам опять про машину Тьюринга скажу. Тьюринг "сконструировал" такую машину для проверки теорем Гёделя о неполноте. В частности, первая теорема утверждает, в любой достаточно сложной непротиворечивой теории существует утверждение, которое средствами самой теории невозможно ни доказать, ни опровергнуть. Например, такое утверждение можно добавить к системе аксиом, оставив её непротиворечивой.
 Есть ДНК - теория какой-то жизни.  Или даже набор.
Наступает момент, когда ее база аксиом приводит ее в тупик - смерть организма. Но ДНК успела породить другие ДНК с мутациями - введеными новыми аксиомами. И эта теорема ДНК более успешна в смысле более позднего наступления аксиоматического тупика. С эволюцией сходства не замечаете?

vale

Напоминает отчасти, а вообще (теоретически) клетка может жить вечно. Хотя... опять мутации в ней будут накапливаться - они даже в неделящиеся ДНК происходят. В этом смысле - да похоже. Но эволюция принципиально отличается от организма, тем что в ней есть отбор, а у клеток организма нет (может быть только у наиболее ранних многоклеточных - таких как Кишечнополостные, Губки, Трихоплаксы)

[MoonCat]

Нет, аналогии не получается, поскольку вирусы скачут (в отличае от пожарных) постоянно, и присутвуют любые - то есть  и "инспектора" и "в касках".

А структура вируса определяется с такой точностью? В каске он или без?
Зачем они скачут? Мне не понятно. Спортом занимаются?

Сигнальная система ДНК клеток, вот что нужно изучать.

То есть репарация? Ну это изучается...

Не знаю, можно ли репарацию назвать "болтовней" клеток?

Напоминает отчасти, а вообще (теоретически) клетка может жить вечно. Хотя... опять мутации в ней будут накапливаться - они даже в неделящиеся ДНК происходят. В этом смысле - да похоже. Но эволюция принципиально отличается от организма, тем что в ней есть отбор, а у клеток организма нет (может быть только у наиболее ранних многоклеточных - таких как Кишечнополостные, Губки, Трихоплаксы)

Теория одной ДНК, которая формирует единый организм, дает и алгоритм жизни самой клетки, и ее взаимодействия с другими клетками. Но это теория не полна в принципе (по Гёделю). Вечно это продолжаться не может. Поэтому организм конкретного вида рано или поздно умирает, исчерпывает непротиворечивость своих аксиом. Может создавать подобные организмы, чтобы еще раз прокрутить теорию в другом ракурсе. Эволюции здесь нет. Всегда смерть. Но иногда вводится новая аксиома, расширяется охват теории (по Гёделю). Новые возможности. Хотя, может получиться перепевка известного.
Но в целом получается Эволюция. В которой смерти нет

vale

[Nucleosome]

А структура вируса определяется с такой точностью? В каске он или без?

С большой - последовательность ДНК даёт достаточно исчерпывающую о них информацию, а если ещё и знать из тарджеты - то  есть куда они встраиваются, то уже совсем ного. так что в каске или без - это знают.

Зачем они скачут? Мне не понятно. Спортом занимаются?

А никому не понятно - могут и скачут. Есть вроде у них функции менять плотность укладки ДНК в клетки, но едва ли у всех. Также как и малопонятно их происхождение.

Сигнальная Не знаю, можно ли репарацию назвать "болтовней" клеток?

Нет. Репарация - дело каждой отдельновзятой клетки. В сигнализции между клетками ДНК играет очень опсредованную роль.

[MoonCat]

Зачем они скачут? Мне не понятно. Спортом занимаются?

А никому не понятно - могут и скачут. Есть вроде у них функции менять плотность укладки ДНК в клетки, но едва ли у всех. Также как и малопонятно их происхождение.

О! Функцию трамбовки клетка может и независимую иметь. Зачем скачки какие-то требуются? Я уже писала, что даже симфоническому оркестру нужен дирижер. А тут миллионы музыкантов.
Язык ДНК в действие.

Сигнальная Не знаю, можно ли репарацию назвать "болтовней" клеток?

Нет. Репарация - дело каждой отдельно взятой клетки. В сигнализции между клетками ДНК играет очень опсредованную роль.

Вот видите, репарацию (индексацию данных  ), клетка и сама прекрасно делает. А утрамбовку вирусы со стороны.

vale

[Nucleosome]

Скачки - ну в общем там ДНК не просто так лежит в ядре лежит - она намотана на гистоны, всё это дело собрано в петли, которые и образуют хромосомы. Так вроде как недавно выяснилось, транспозоны могут изменять форму петель и то где у неё основание, а где изгиб, поскольку последнее важно для экспрессии генов. Дирежёров тут, конечно много, иначе беда, но вот кто они и как именно каждый из них работает - во многом открытый вопрос.

[MoonCat]

Дирежёров тут, конечно много, иначе беда, но вот кто они и как именно каждый из них работает - во многом открытый вопрос.

Супер важный вопрос.
Облучают, химией травят, нейтронами обстреливают. А разобраться, как организм сам клетки заставляет "умирать" не могут. И почему это перестает работать в некоторой области организма.

vale