Двигатель для межзвёздных перелётов

[-Asket-]

Касаясь же применимости гибернации в космическом полете, можно упомянуть интересную монографию физиолога, доктора медицинских наук Тимофеева Н.Н (специалиста в области авиационной и космической медицины):

Гипобиоз и криобиоз
После успешного запуска Ю.А. Гагарина, С.П. Королевым была создана программа «ТМК» (тяжелых марсианских кораблей). Для реализации длительных полетов возникла необходимость найти универсальные способы защиты человека, на случай аварии стационарных систем жизнеобеспечения. Идеальное решение этой проблемы состояло в создании способов получения гипобиоза - аналогов естественной спячки. Спустя 30 лет экспериментальных поисков эта проблема была решена применительно к любому виду теплокровных организмов. Как показали исследования, возникающие при этом свойства сверхрезистентности организма, оказались универсальными при воздействии экстремальных (и даже абсолютно смертельных) поражающих факторов. Оказалось, что эти же состояния гипобиоза можно с успехом использовать в медицине и прикладных биотехнологиях.
Автор считает целесообразным ознакомить с результатами этих исследований более широкий круг врачей и представляет основные материалы исследований, которые изложены в монографии «гипобиоз и криобиоз»  (прошлое настоящее и будущее), изданной в г. Москве, в 2005 году.

10.1.2. Гипометаболическая защита при смертельно опасных поражениях
Наиболее наглядной выглядит гипометаболическая защита организма при воздействии разных по качеству, но абсолютно смертельных по силе поражающих факторов, которые возможны при различных авариях и катастрофах. Причем, аварийные ситуации не всегда являются неожиданными, и иногда имеется резерв времени, позволяющий провести превентивную защиту организма. В этой связи представляется возможным моделировать некоторые аварии для оценки эффективности гипометаболической защиты организма. При этом важно учитывать не только процент выживших и погибших животных, но и среднеэффективное время гибели 50% животных (ЕТ–50). При гамма–лучевом поражении в дозах, абсолютно смертельных для нормального теплокровного организма, гипометаболическая защита является единственно возможным средством биологической защиты организма. Изучение этого вопроса было проведено на 230 белых крысах, а в качестве превентивной защиты создавались варианты гипометаболической защиты разного уровня физиологичности, т.е. гипотермический гипометаболизм «клинической гипотермии» и гипометаболизм гипобиоза, при абсолютно равных прочих условиях эксперимента. За исходную основу была взята абсолютно смертельная доза гамма-облучения (800 рентген), ведущая к 100% гибли всех контрольных животных (рис. 49, А).

Рис. 49. Гипометаболическая защита жизни при воздействии абсолютно смертельных факторов внешней среды.

А: а - среднеэффективное время гибели 50% животных (ЕТ-50) при гамма-облучении абсолютно смертельной дозой 800 р.; кружочки на кривой, снизу вверх: в контроле; при "клинической гипотермии" с температурой тела животных 20–18°С; и в равном по глубине охлаждения животных в гипобиозе; б - общий процент погибших животных при гамма-облучении дозой 800 р. в контроле и в гипобиозе (заштриховано). 
Б: устойчивость животных к острой гипоксической гипоксии (разрежение атмосферы в мм рт. ст.) в норме и при разных по глубине состояниях гипобиоза (заштриховано). 
В: устойчивость животных к воздействию поперечно направленных перегрузок (грудь - спина) в норме, при глубоких и сверхглубоких состояниях гипобиоза (заштриховано).

Как показали исследования, облучение в той же дозе (800р) животных, находящихся в состоянии «клинической гипотермии» (охлаждение с применением тиопенталового наркоза), после нормализации жизнедеятельности привело к гибели 90% животных с ЕТ–50 в пределах 12 дней. Облучение той же дозой животных в состоянии гипобиоза вызывало гибель лишь около 40% подопытных животных с ЕТ-50, равной 28,5 дня, а в контроле эта величина составила всего 5 дней. Проводились и другие варианты опытов, которые, однако, не внесли существенных изменений в эти результаты и лишь подтвердили наше предположение о важной роли выбора способа гипометаболической защиты. Однако при очень больших дозах гамма-облучения (1500р) мы не обнаружили защитного эффекта ни в одном из вариантов опытов, и на второй-третий день после опыта все животные погибали. Следует отметить, что попытки использовать гипометаболические состояния как средство защиты от радиационного поражения предпринимались неоднократно и раньше, но не всегда были успешными. Причина в том, что для решения этой задачи использовались, как правило, физиологически неадекватные состояния гипотермического гипометаболизма, т.е. полученные путем охлаждения теплокровного организма (варианты «клинической гипотермии»). Один из ключевых факторов лучевого поражения состоит в активации процессов свободно радикального окисления (СРО), а гипометаболическая резистентность достаточно эффективно блокирует этот процесс. Эффективность же самой гипометаболической защиты организма в значительной мере определяется степенью физиологичности ее получения. При острой гипоксической гипоксии перевод теплокровного организма на гипометаболический уровень жизнедеятельности является наиболее эффективным и физиологически адекватным способом защиты. Только гипометаболический уровень жизни позволяет резко снизить запросы в кислороде без какого-либо вреда для организма и тем самым обеспечить защиту от любого варианта гипоксической гипоксии. Более того, как показали наши исследования, при определенном уровне содержания кислорода (до 10%) и концентрации углекислоты (до 10-12%) гипоксическая и гипоксическо-гиперкапническая газовые среды являются идеальной средой для развития и стабилизации пролонгируемого гипобиоза. Способы гипометаболической защиты можно успешно использовать для защиты человека пpи авариях, связанных с возникновением кислородного дефицита (завалы в шахтах, под снежными лавинами, при авариях космических кораблей, подводных лодок и т.д.). Для оценки эффективности гипобиотической защиты организма к острой гипоксической гипоксии были проведены специальные опыты. Белых крыс помещали в барокамеру и создавали в ней разные уровни разрежения атмосферы, под контролем авиационного высотомера. Время достижения заданного уровня разрежения атмосферы составляло 10 минут, затем 5 минут «чистого» вpемени экспозиции в этом режиме и, соответственно, 10-минутная нормализация атмосферного давления в барокамере. Результаты этих исследований показали, что предельно переносимый уpовень острой гипоксической гипоксии (т.е. гибель 50% животных) в контpольных опытах (на нормальных крысах), по показаниям высотомера, находился в пределах 12 км (145–135 мм рт. ст.). В глубоком гипобиозе, при температурах тела 20–18°С предельно переносимый уровень составлял 14,2 км (100–90 мм. рт. ст.), а пpи свеpхглубоком гипобиозе (9–10°С) достигал 20 км. (45–40 мм рт ст.). Если учесть, что при разрежении атмосферы до 20 км у контpольных животных "закипает" кpовь, то при сверхглубоком гипобиозе животные в этих условиях могут безопасно находиться 30–60 минут. Все эти материалы экспериментальных исследований свидетельствуют о больших перспективах и возможностях использования гипобиотических состояний в самых разных областях, сопряженных с опасностью возникновения гипоксической гипоксии. При смертельных по величине затяжных перегрузках обычно происходит достаточно равномерное поражающее воздействие физического фактора на все органы и ткани организма. Опыты проводились более чем на 200 белых крысах, которых подвергали различным перегрузкам на специальной технической центрифуге, позволявшей подвергать воздействию ускорений величиной от 30 до 80g (рис. 49, Б). Воздействию перегрузок подвергались одновременно два животных: контрольное и опытное - в состоянии гипобиоза. Животные в этих опытах размещались на специальных станочках и иммобилизировались, причем при вращении центрифуги постоянно сохранялось поперечно направленное ускорение грудь-спина. Продолжительность каждого режима перегрузок обычно составляла 5 минут, без учета времени набора скорости вращения и торможения центрифуги. За основу были взяты перегрузки в 30–35g, которые вызывают гибель 2/3 всех контрольных животных с нормальной температурой тела. Из общего количества 45 животных в состоянии глубокого гипобиоза (с температурой тела 20°С) полностью выжило 27 животных, а 2/3 подопытных животных погибало при величине перегрузок в пределах 50g. При чудовищно больших перегрузках (70-80g), когда кровь становится тяжелее ртути, погибали все контрольные животные и все животные в состоянии глубокого гипобиоза (с температурой тела 20°С). Среди 9 подопытных животных, подвергнутых таким же перегрузкам в состоянии сверхглубокого гипобиоза (с температурой тела 9°С), жизнедеятельность удалось восстановить у всех крыс. Однако в дальнейшем 5 из них погибли в течение первых 10 часов после нормализации температуры тела, а у остальных 4-х животных жизнедеятельность была полностью восстановлена, и при последующем наблюдении не было обнаружено каких-либо значительных функциональных нарушений. Несмотря на такие чудовищные по силе воздействия перегрузки процесс восстановления жизнедеятельности крыс протекал самостоятельно, без применения каких-либо средств стимуляции жизненно важных функций (рис. 50). Особенность состояла лишь в том, что мощный обдув животных в среде с комнатной температурой приводил к повышению температуры тела от 8–9°С до 15–16°С. После повышения температуры тела до 25°С и выше у животных активировалась двигательная активность, что хорошо просматривается на колебании записи дыхания и сердечной деятельности.

Рис. 50. Восстановление жизнедеятельности крыс из сверхглубокого гипобиоза после воздействия 70-кратных перегрузок.

Динамика восстановления сердечной деятельности (а), дыхания (б) и двигательной активности при восстановления жизнедеятельности после пятиминутного воздействия перегрузок, равных 75g, на этапах согревания: 1 - при температуре тела 16,9°С; 2 - при температуре тела 26,9°С. Нижняя линия - отметка времени (в сек). 

У животных, погибших в результате воздействия перегрузок, были обнаружены самые разные морфо-функциональные нарушения (анемичность глазного дна, экзофтальм, синюшность слизистых, прикушенный язык, переполненные кровью внутренние органы, сдавление и разрывы легочной ткани, подплевральные и паренхиматозные кровоизлияния и т.д.). Подобные нарушения характерны для самых разных аварий и катастроф (падение самолета, обвалы снежных лавин, завалы в шахтах, обрушение домов и т.д.). Для наглядности отметим лишь, что предельно переносимыми для человека, являются затяжные перегрузки (1-2 минуты), величина которых составляет 8–9g.

[незлой]

я так понимаю, околонуля желательно чтобы вообще не заморачиваться с температурными режимами.

[Ремвер]

можно попробовать обсудить двигатели, работающие на сверхплотном топливе - веществе чёрных дыр.

Поигрался с формулами, приведёнными в статье про ЧД. Предполагал только Шварцшильдовские ЧД. Получился выход энергии от хокинговского испарения небольших ЧД ровно одну треть от аннигиляции материи. То есть для перелёта со скоростью 0,6 с туда-обратно корабля массой 1000 т понадобится либо 7500 т антивещества, либо 22500 т любого вещества, но спрессованного до стадии ЧД.

[Ремвер]

Тьфу-ты, как полезно сначала погуглить, прежде чем отписываться. Нашёл статью про сингулярные (коллапсарные) реакторы...

[Иван Моисеев]

Тьфу-ты, как полезно сначала погуглить, прежде чем отписываться. Нашёл статью про сингулярные (коллапсарные) реакторы...

Рад за вас. А ссылку дать - бог не велит?

[Прохожий]

Надо понимать ,Болонкин....

[vsevolodson]

-Asket-, мне кажется, следующие два отрывка из ваших лекций противоречат друг другу:

Да, хотя выжить в принципе возможно, бактерии в заморозке и миллионы лет выдерживают, но бесследно это и для них не проходит: Воскрешение бактерий
Кстати, если говорить о длительных сроках заморозки, тем более в космосе, то повреждения от радиации, в том числе и внутренней, вырастают в значительную проблему.
Основную дозу внутреннего облучения человек получает за счет радиоактивного калия-40. В естественной смеси калия 0.0117% калия-40. В теле человека массой 70 кг содержится приблизительно 140 г калия и соответственно 0.0164 г калия-40, удельная активность нашего тела по калию-40 составляет 60.7 Бк/кг. Доза, которую получает человек за счет калия-40, около 200 мкЗв/год, что составляет около 8% годовой дозы.
Казалось бы, что немного, но ведь в анабиозе все механизмы репарации в организме отключены, а повреждения ДНК продолжают накапливаться!

При гамма–лучевом поражении в дозах, абсолютно смертельных для нормального теплокровного организма, гипометаболическая защита является единственно возможным средством биологической защиты организма.

[Nucleosome]

нет, не противоречат, поскольку в первом речь о длительном воздействии слабого излучения, а во втором - сильном но кратковременным, кроме того - анабиоз и гипометаболизм - при последнем всё ещё работает, но медленно

[-Asket-]

Именно, во втором случае речь идет фактически уже об острой лучевой болезни и огромных разовых дозах. При получении любой разновидности гипобиоза активируются функциональные механизмы авторегуляции организма, ведущие к изменению процессов газообмена, структуры липидной матрицы клеточных мембран, иммунных и реактивных свойств организма. Такая функциональная перестройка ведет к резкому повышению резистентных свойств организма к воздействию самых разных поражающих факторов (химических, физических, иммунно-токсических и др.). В монографии все это подробно описано, почитайте, если интересно.

...Если свести воедино результаты исследований, пpедставленных в предыдущих разделах работы, то можно постpоить целостную системную концепцию холодовой сверхрезистентности теплокpовного оpганизма. В этой концепции можно выделить три основных фундаментальных аспекта. Во-первых, запускается механизм перестройки НХ [нейрохимической] регуляции, которая блокирует биоэнергетику СТД [сукцинатного типа дыхания] и переводит теплокровный организм в состояние пойкилотермности. Второй аспект этой перестройки определяет моpфо-функциональную пеpестpойку стpуктуpы клеточных мембpан через изменение липидо-белковых отношений. Третий аспект состоит в формировании монолипидных ригидных структур, обеспечивающих развитие свойства функциональной неспецифической сверхрезистентности. Этот же механизм, при предельных уровнях охлаждения, обеспечивает защиту ферментативных белков от поражения процессами СРО [свободнорадикального окисления]...

...Н.Н. Тимофеев экспериментально подтвердил возможность использования гипобиоза, как средства защиты теплокровного организма в разных областях аварийно-спасательной, лечебно-реабилитационной и прикладной медицины. Причем эффективность защиты организма можно с успехом использовать не только при радикальных способах лечения (хирургия, транспланталогия), но и для консервативного лечения (терапия, нервные болезни, психиатрия, онкология, акушерство и т.д.). В гипобиозе, как и при состояниях естественной спячки, возникает высокий уровень иммунно-токсической резистентности организма. При это блокируется не только развитие инфекций, но при пересадке органов значительно возрастает иммунная защита как трансплантанта, так и реципиента. Важно отметить, что выключение мощной биоэнергетики СТД позволяет блокировать развитие злокачественных опухолей и более чем вдвое повышать устойчивость организма к поражающему воздействию гамма-облучения.
Как свидетельствуют данные автора, возникающее в гипобиозе свойство функциональной сверхрезистентности организма можно широко использовать как превентивное средство защиты организма на производствах, несущих потенциальную опасность массового поражения людей (АЭС, химические заводы, шахты и др.), а также для оказания экстренной помощи при разного рода авариях и катастрофах (авиационных, автомобильных, железнодорожных и др.), землетрясениях, при гибели судов в холодном море, при лучевых поражениях, при опасности кислородного голодания в подводных лодках или космических кораблях и т.д. При этом важно иметь в виду, что время развития гипометаболических состояний исчисляется минутами, а развитие патологического процесса (например, при Рауш-синдроме или после гамма облучения) - часами, что позволяет проводить превентивную защиту организма после воздействия поражающего фактора...

Повреждение организма свободными радикалами в состоянии гипобиоза одна из серьезных опасностей, для противодействия которой впадающими в спячку животными были выработаны особые защитные механизмы:

6.6. АНТИОКИСЛИТЕЛЬНАЯ ЗАЩИТА В СВЕРХГЛУБОКОМ ГИПОБИОЗЕ
Одна из особенностей подготовки гетеpотеpмных животных к зимней спячке состоит в том, что к периоду ее pазвития в жировых отложениях оpганов и тканей накапливается значительное количество витамина Е (а– токофеpола). Этот факт известен давно, но, судя по имеющейся литеpатуpе, он оценивался с позиций перспективы обеспечить высокую репродуктивность этих животных после выхода из спячки (Н.И. Калабухов, 1969; А.Д. Слоним, 1983). Более того, на этой основе была создана целая теория, согласно котоpой популяционные гpуппы зимоспящих, впадающих в спячку с недостаточным уpовнем депониpованного токофеpола, в дальнейшем резко сокращают свою популяцию. Фактическая сторона этих исследований вполне реальна, но с ее трактовкой трудно согласится. Во-первых, неясно, зачем в свеpхглубоком температурном диапазоне спячки, когда уpовень метаболизма составляет всего 3-5% от ноpмы, нужна стимуляция репродуктивной функции. Во-вторых, на этапе восстановления жизнедеятельности запасы жира и депонированного токоферола приближаются к нулевому уровню. Однако дело даже не в трактовке, а в сути самого факта: зимоспящим животным удалось решить вопpос чрезвычайной сложности – депонировать в большом количестве мощный естественный антиокислитель (токофеpол), что невозможно получить экспериментально. Более того, оригинальность решения состоит в том, что, по мере утилизации депонированных жиров органами и тканями в период естественной спячки, к ним одновременно и равномерно поступает антиокислитель. Однако, кроме этого случая, ни в ноpме, ни в патологии ни один живой оpганизм не может депонировать антиокислители. Следовательно, депонированный токофеpол выполняет при состояниях сверхглубокой спячки несколько иную, но очень необходимую функцию, связанную с антиокислительной защитой оpганизма. Кpиобиологам хоpошо известен факт, что процессы свободнорадикального окисления (СРО) очень устойчивы и хоpошо сохраняются не только пpи субнулевых, но и пpи отрицательных темпеpатуpах, вплоть до –20°С (Ю.А. Владимиpов, А.Н. Аpчаков, 1972). Как известно, основным субстратом СРО являются ненасыщенные жиpы, белки, нуклеиновые кислоты, а конечные пpодукты СРО очень токсичны: нарушают липолиз, инактивиpуют белки-феpменты, повреждают липидную стpуктуpу мембpан и вызывают лизис живых клеток (Е.Б. Буpлакова, Н.М. Эммануэль, 1965; А.М. Белоус, В.А. Бондаpенко, 1982). Для наглядности можно привести такой пример: обpазование 1-2 группировок ROOH на 1000 жиpнокислотных остатков уже ведет к необратимым нарушениям мембpанной проницаемости и инактивации белков-феpментов (А.И. Жуpавлев, 1982). В ноpме интенсивность СРО очень незначительна и «гасится» буферной системой антиокислителей: жирорастворимых (токофеpол), водоpаствоpимых (сульфгидpильные соединения) и их синергистами (аскорбиновая, лимонная кислоты и дp.). Все эти компоненты буферной антиокислительной системы образуются в оpганах и тканях, но не могут в значительном количестве депониpоваться в теплокровном оpганизме. Особенно нуждаются в эффективной антиокислительной защите оpганы и ткани с высокими свойствами реактивности (напpимеp, мозг - в большей мере, чем печень и почки, далее следует мышечная ткань и т.д.). Учитывая все эти обстоятельства, мы не могли заимствовать способ антиокислительной защиты животных, который был «избран» природой при формировании состояний естественной спячки, и были вынуждены искать какой-то другой путь. Однако прежде всего было необходимо объективизировать наши знания об антиокислительной защите организма при разной глубине охлаждения животных...

Для моделирования крионических состояний автор использовал известное свойство протоплазмы клеточной структуры, которую при определенных условиях, можно переводить в состояние переохлаждения при умеренно низких температурах. При этом протоплазма сохраняет жидкостную структуру и не подвергается холодовой леофилизации, которая неизбежна при температурах жидкого азота. Возникающую же при этом опасность поражения тканевых структур процессами перекисного окисления, автор успешно устраняет созданием искусственной аноксической среды. В конечном счете, автору удалось на автономно живущей клетке получить полностью обратимое, пролонгируемое состояние криобиоза в аноксической среде и при умеренно низких температурных режимах.

...С высокой тщательностью и соблюдением всех правил стерильности, в толще древнего ледника Центральной Антарктики в 1975 г. исследованиями Института микробиологии АН СССР (А.А. Имшенецкий,1979) были обнаружены жизнеспособные организмы, возраст которых составляет около 8–13 тысяч лет. Достоверно установлено, что продолжительность сохранения «скрытых» форм биологической жизни в значительной мере определяется доступом кислорода к биообъектам. Подтверждения опасности поражения простейших форм жизни в состоянии анабиоза процессами СРО были получены при сравнительной оценке их поддержания в идеальных лабораторных условиях и в условиях открытого космоса, на возвращаемых спутниках Земли. Как показали эти исследования, надежность «консервации» биологической жизни в течение нескольких лет в условиях открытого космоса составляла 100%, а в любом варианте лабораторных условий Земли - не превышала 80–90%. Эти исследования показали также, что единственная опасность, которая подстерегает простейших в открытом космосе, состоит лишь в прямом воздействии ультрафиолета. Специальное изучение этого вопроса проводилось с помощью спутников (на высоте 150-300 км от поверхности Земли) на разных видах простейших, вирусах (полимиэлита, оспы, гриппа, гепатита и др.), спорах грибов и различных бактерий. Результаты этих исследований показали, что воздействие прямых солнечных лучей на чистые культуры вирусов, бактерий и различных спор действительно опасно и приводит к их гибели. Однако достаточно создать практически любой структурный экран, как подобная опасность полностью исчезала. Оказалось, что для экранирования и полной защиты биологических объектов в течение нескольких лет можно использовать пленки органической и неорганической природы, толщина которых измерялась ангстремами. Следовательно, любой структурный элемент почвы нашей планеты, в которой окажутся простейшие, будет надежной их защитой в открытом космосе от ультрафиолета...

[vsevolodson]

Именно, во втором случае речь идет фактически уже об острой лучевой болезни и огромных разовых дозах. При получении любой разновидности гипобиоза активируются функциональные механизмы авторегуляции организма, ведущие к изменению процессов газообмена, структуры липидной матрицы клеточных мембран, иммунных и реактивных свойств организма.

Насколько мне известно, от острой лучевой болезни особенно эффеткивно применение гипоксии. Именно благодаря этому, вероятно, гипобиоз показывает такие резлуьтаты.

Касательно высоких перегрузок. Почему-то в эксперименте с крысами ни слова о повреждении скелетов. Гипобиоз в этом случае не поможет.

[-Asket-]

В том числе, там комплексной эффект, а один из факторов поражения при облучении опять же свободные радикалы.
Повреждений скелетов нет, тут ведь дело в размере животного, чем меньше - тем выше относительная прочность тела, масса в кубе падает, сечение костей в квадрате. Была тема, я там писал кое-что о перегрузках: Какое ускорение может выдержать мышь?

[vsevolodson]

Неужто даже при 80g у мыши кости не хрустят? Ну даже если и так, нас здесь всё равно интересует применение этого к человеку. А человека от перегрузок гипобиоз не сильно спасёт, так как кости поломаются.

Кстати, если людей удастся таки замораживать, то это спасает ситуацию с межзвёздными перелётами следующим образом. Когда-то я считал, что минимальная колония в поясе астероидов на 25 чел. с теплицами будет иметь массу примерно 1 кт. Заместо 1 Мт в случае, если люди не будут спать тысячи лет в перелёте. Итак, каким двигателем можно разогнать 1000 тонн ПН? По утверждению  А. Семёнова масса увеличивается квадратически при изменении скорости перелёта. Если мы считаем, что для 1 Мт скорость 0,001с будет пределом, то для 1 кт мы должны получить уже скорость ~10 Мм/с...

[-Asket-]

Про перегрузки. Там тоже все не так просто, начнем с переносимости ударных перегрузок:

Г. П. Миролюбов Защита организма от ударных перегрузок
...В экспериментах на животных было отмечено, что с увеличением площади опоры возрастает устойчивость организма к перегрузкам. Если у собак в позе стоя при действии перегрузки величиной 80–100 ед наблюдались повреждения позвоночника, то в позе лежа (площадь опоры увеличивалась примерно вдвое) перегрузку можно было повысить до 150–200 ед без каких-либо повреждений. Предположение о том, что эффект повышения устойчивости в этом случае зависит только от более физиологичного положения собаки, исключается. При увеличении площади опоры у собаки, находящейся в вертикальном положении, эффект защиты оказывается выше, чем в экспериментах с размещением их в позе лежа. В экспериментах, где увеличение площади опоры для вертикальной позы достигалось с помощью быстрозастывающего гипса, собаки без повреждений трижды с интервалами в две-три недели переносили перегрузку величиной 1000 ед. Этот принцип лежит в основе известных ложементов для космонавтов, обеспечивающих достаточно высокую устойчивость к перегрузкам, и поручней на катапультных креслах, на которые опирается летчик, а также других приспособлений, увеличивающих площадь опоры тела при его фиксации. Защитный эффект метода погружения в воду, наблюдаемый в экспериментах на животных, также имеет в своей основе принцип равномерного распределения силы на поверхность тела.
Ошибочным является предположение, что при погружении в жидкость тело будет испытывать меньшую перегрузку или не будет испытывать ее совсем, поскольку оно теряет в весе в объеме вытесненной жидкости. Это неверно по двум причинам. Во-первых, тело, обладающее массой, даже в невесомости будет испытывать перегрузку, во-вторых, при погружении в жидкость тело не теряет в весе, а испытывает действие выталкивающей силы, равной весу вытесненной жидкости. Из этого следует, что тело, находящееся во взвешенном (равновесном) состоянии в жидкости, имеет лишь иную опору, чем тело, лежащее на твердой поверхности. Обнаруженный экспериментальным путем эффект повышения устойчивости животных, погруженных в жидкость, к действию перегрузок связан именно с повышением площади опоры за счет моделирующих поверхность тела свойств жидкости. Это доказано в экспериментах с полным моделированием поверхности тела на твердой опоре путем применения быстрозатвердевающей гипсовой кашицы.
Применение твердой моделированной опоры дает более высокий эффект, чем метод погружения в жидкость. Это явление также закономерно и нашло теоретическое объяснение, подкрепленное фактами практических экспериментов. Причиной является возникновение в жидкости в момент удара повышенного давления, способного вызвать повреждения. Возникновение давления в жидкости зафиксировано специальным приспособлением, а картина поражения животных аналогична таковым при подводном взрыве. Снижая действие гидравлического давления специальным поглотителем из пористой резины, можно предотвратить специфические повреждения...

Соотношение величин ударных перегрузок голова–таз, переносимых собаками:

1–без защиты; 2–при погружении в воду; 3–при погружении в воду с защитой от гидравлического давления; 4–при размещении на твердой моделированной опоре.

В. Г. Петрухин, К. Б. Рыклин Патоморфология ударных перегрузок
...По данным Де Хавена (1942), Степпа (1957), Кука, Моусли (1960), Шнайдера (1963, 1965), ударные перегрузки, образующиеся при падении с высоты 10–15 м величиной 100–200 ед за время 0,007 сек, смертельны или опасны для жизни человека и крупных животных (обезьян, черных медведей, собак, поросят и др.).
В наших экспериментах значительные повреждения у собак возникали при скорости приземления 8–12,5 м/сек с перегрузками свыше 90 ед в направлении спина–грудь, а у крыс – при скорости приземления 8–13,6 м/сек с перегрузками свыше 800 ед.
После значительных по величине (смертельных) ударных перегрузок при внешнем осмотре обращало на себя внимание несоответствие между наружными повреждениями и повреждениями внутренних органов.
Характерными признаками ударных перегрузок, действовавших в направлении голова–таз, были: вколачивание позвоночника в череп, круговой перелом костей основания черепа вокруг большого затылочного отверстия (надвигание черепа на позвоночник), переломы шеек бедер, множественные переломы костей ног (конечностей у животных), симметричные переломы пяточных и таранных костей. Необычное перегибание позвоночника в момент действия перегрузок приводило к растяжению (отрыву) межпозвоночных связок, особенно часто в поясничном и шейном отделах, к перелому остистых отростков, дужек и тел позвонков. У человека это может быть при перегрузках в 20 ед (Бекман и др., 1952; Степп, 1962). Повреждались также и тазовые кости. В местах приложения силы и повреждения костей происходило размозжение окружающих мягких тканей со значительными кровоизлияниями в них.
Ударные перегрузки, действовавшие в других направлениях, например спина–грудь, вызывали переломы соответствующих костей конечностей, ребер, грудной кости, позвоночника, таза, а при нефиксированной голове – повреждение костей лицевого скелета и черепа.
Повреждение костей черепа и позвоночника почти всегда сопровождалось большим или меньшим разрушением вещества головного и спинного мозга и всегда – значительными кровоизлияниями под оболочки. Небольшие очаговые повреждения вещества головного мозга наблюдались и без повреждения костей черепа, как по направлению действия перегрузок, так и в противоположной стороне, на боковых поверхностях и под эпендимой желудочков...

...Описанные выше ударные перегрузки приземления могут вызвать гибель организма сразу или в ближайшее время после опыта.
Повреждения средней тяжести с кровоизлиянием во внутренние органы и переломами отдельных частей костей скелета возникали при действии ударных перегрузок несколько меньших величин. Так, при перегрузках направления голова–таз у чёрных медведей (Кук, Моусли, 1960), поросят (Степп, 1957), подобные повреждения встречались при 20–50 ед при действии в течение 10–50 мсек; у крыс эта величина была значительно больше. По нашим данным, повреждения средней тяжести у собак возникали при перегрузках 70–80 ед со скоростью приземления 8–12,5 м/сек, у крыс же – при скорости свыше 8–13 м/сек и перегрузке более 500 ед. Характерно, что перегрузки, действовавшие в направлении спина–грудь, сопровождались несколько большими повреждениями внутренних органов, чем при направлении голова–таз.
К категории легких повреждений относятся такие, которые возникают при значительно меньших величинах перегрузок. У крыс они наблюдались при скорости приземления 5 м/сек и перегрузке 300–540 ед в направлении спина–грудь. В этом случае почти у половины животных обнаруживались очаговые кровоизлияния под плеврой. При скорости приземления 4 м/сек только у единичных особей найдены точечные кровоизлияния под плеврой.
У собак, начиная с перегрузок величиной 35–100 ед при скорости приземления 12,5–8 м/сек, в большинстве случаев не происходило повреждений внутренних органов. Характерно, что с увеличением скорости приземления повреждающее действие возрастало. Так, при скорости приземления до 8 м/сек повреждения легких и печени не возникали до перегрузок в 100 ед, при 10 м/сек – до 60 ед, при 12,5 м/сек – до 35 ед.
Как при легких, так и средней тяжести повреждениях, животные не погибали даже в отдаленные сроки последействия. При подобных повреждениях наилучшим образом прослеживались развитие патологического процесса в органах и процессы репарации.
Кровоизлияния в легких и печени с течением времени не увеличивались. Постепенно они рассасывались. Процесс рассасывания сопровождался развитием воспалительного инфильтрата. В легких иногда развивалась картина травматической пневмонии, в единичных случаях переходящая в некротическую.
В головном мозгу уже через 30 мин после действия перегрузок наблюдалась отечность мягких мозговых оболочек и вещества мозга. Микроскопическое исследование позволяло заметить полнокровие вещества, очень редко – мелкие кровоизлияния вокруг сосудов, главным образом в белом веществе и субэпендимальном слое стенок боковых желудочков и Сильвиева водопровода (кровоизлияния Дюре), периваскулярный и перинуклеарный отек.
Со стороны нервных клеток возникали изменения дистрофического характера: набухание, тигролиз, редко вакуолизация, чаще всего наблюдавшиеся в аммоновом роге и мозжечке. Отечные и дистрофические изменения нарастали к концу первых – третьих суток после воздействия и почти полностью исчезали спустя неделю. Подобная картина изменений в головном мозгу более всего соответствовала той, которая отмечалась многими исследователями при сотрясении головного мозга (П. Е. Снесарев, 1946; Л. И. Смирнов, 1947–1949; X. Н. Зильберштейн, 1962 и др.)...

С. А. Гозулов Влияние скорости приземления на устойчивость животных к ударным перегрузкам
...Для оценки действия перегрузок на организм при скоростях приземления от 2,5 до 14,5 м/сек проводились исследования на животных (белые крысы, морские свинки, собаки). Условия приземления моделировались на ударном вертикальном стенде. Перегрузки во всех случаях действовали в направлении спина-грудь. Физиологические и патоморфологические изменения изучались при перегрузках от 50 до 1400 ед, для выявления скрытого действия перегрузок применялся метод кумулятивных воздействий (С. А. Гозулов, Н. П. Морозова, В. А. Эливанов, 1967). Критерием повреждающего действия перегрузок являлись очаговые кровоизлияния в легких или подкапсульные кровоизлияния в печени и других органах.
Первые наблюдения об устойчивости мелких животных к ударным перегрузкам выявили существенную зависимость функциональных и патоморфологических изменений от скорости приземления и величины действующей перегрузки (С. А. Гозулов, Г. П. Миролюбов, 1963; С. А. Гозулов, Г. П. Миролюбов и др., 1964; Г. П. Миролюбов, 1966). В частности, было отмечено, что с увеличением скорости приземления уменьшается перегрузка, которая вызывает аналогичные нарушения функций и повреждения внутренних органов. Кроме того, было установлено, что с увеличением веса животных устойчивость их к ударным перегрузкам снижается и что травматический эффект зависит также от скорости приземления и степени жесткости опоры (Г. П. Миролюбов и др., 1966). Дальнейший анализ показал, что в определенном диапазоне скоростей для каждой ее величины (намечается свой предел переносимых перегрузок, который обратно пропорционален величине скорости. Такая закономерность обнаруживается до определенной скорости приземления, ниже которой травматический эффект вообще не возникает независимо от величины действующей перегрузки. Более детальное изучение условий приземления со скоростью 7–10 м/сек позволило уточнить такую границу минимальной скорости: она оказалась для крыс равной 7,5–8 м/сек, для морских свинок – 6–6,5 м/сек. Выше этой скорости небольшое увеличение действующей перегрузки усугубляет травматический эффект.
Приземление животных с меньшей скоростью на грунт любой плотности с любой возможной величиной перегрузки, однократно действующей на организм, не сопровождается видимыми повреждениями внутренних органов. В наиболее ранимом органе – легких – встречаются лишь единичные точечные кровоизлияния, которые иногда наблюдаются и у контрольных животных. Таким образом, с уменьшением скорости приземления устойчивость животных к действующим перегрузкам повышается.
Однако указанные величины скорости приземления и возникающие при этом перегрузки нельзя считать абсолютно безвредными для организма, так как в периоде последействия наблюдается снижение устойчивости животных к различным функциональным нагрузкам. Если в этот период повторить несколько раз воздействие с той же или несколько меньшей интенсивностью, то вновь будут обнаружены повреждения внутренних органов, появится эффект кумуляции, который в большей степени зависит от общего количества повторных воздействий, чем от интервалов между ними.
Эффект кумуляции при больших интервалах между воздействиями свидетельствует о значительной продолжительности периода последействия, зависящего либо от глубины травматических нарушений, вызванных непосредственным влиянием механических факторов, либо от вторично возникающих реактивных изменений. Представляется наиболее вероятным, что снижение устойчивости связано с суммированием микротравматических эффектов (которые ослабляют резистентность тканей к повторному механическому воздействию) и с изменением функционального состояния организма, его реактивности в целом.
Величина интервала в периоде последействия практически несущественно сказывается на эффекте кумуляции. Для проявления кумуляции более важно отношение данной скорости приземления к ее критической величине. В зоне скоростей, близких к критическим (то есть вызывающим повреждения), кумулятивный эффект быстро нарастает.
Применение метода кумуляции для оценки устойчивости животных к ударным перегрузкам, с одной стороны, дало возможность определить длительность последействия, а с другой – зону минимальных скоростей, при которых кумулятивный эффект практически отсутствует при большом числе повторений.
Полученный экспериментальный материал позволил установить, что существует ряд пороговых значений скорости и перегрузки, когда проявляются те или иные эффекты травматического воздействия механических сил на организм. Прежде всего, для каждого вида животных может быть определена минимальная величина перегрузки, при которой в момент приземления практически с любой скоростью не будут возникать травмы органов и тканей. С другой стороны, существует минимальная величина скорости, когда приземление с любой величиной перегрузки не вызывает травматического эффекта. Скорость не является действующим фактором, а лишь обозначает качественные границы, после которых перегрузка в пределах определенной продолжительности перестает оказывать повреждающее действие независимо от ее величины.
Анализируя зависимость реакций (повреждений) организма от скорости приземления и величины действующей перегрузки, удалось выделить четыре характерные зоны скоростей.

Четыре зоны скоростей приземления, зависящие от величины перегрузки и повторности ее воздействия на организм:
1 – индифферентные скорости;
2 – относительно индифферентные или субкритические скорости;
3 – эпикритические скорости;
4 – зона повреждающих воздействий:
а – граница кумулятивных эффектов;
б – граница критической скорости;
в – граница безопасной перегрузки

Первая зона – зона индифферентных скоростей – относится к малым интенсивностям воздействия, когда в организме не возникает каких-либо нарушений (например, скрытых микротравм). Приземление с такой скоростью не приводит к остаточным явлениям, связанным со специфическим действием перегрузки, и поэтому не сопровождается при повторных воздействиях эффектами кумуляции; период последействия в данном случае практически отсутствует. Верхняя граница индифферентных скоростей для белых крыс находится в пределах 4–4,5 м/сек.
 
Вторая зона – зона относительно индифферентных или субкритических скоростей, при которых однократное воздействие безопасно для организма независимо от величины возникающей перегрузки. Приземление с такой скоростью не приводит к выраженным повреждениям организма, но они существуют в виде более или менее скрытых функциональных и микроструктурных изменений, которые определяют период последействия. Если в этот период подвергнуть животных вторичным воздействиям с такой же или меньшей величиной перегрузки, то возникнут травмы, проявится эффект кумуляции. Верхняя граница этой зоны, названная критической скоростью, находится для белых крыс в пределах 7,5–8 м/сек.
 
Третья зона – зона эпикритических скоростей – лежит выше критической скорости. Приземление с такой скоростью безопасно лишь до определенной величины перегрузки. Причем с увеличением скорости приземления допустимая величина перегрузки быстро уменьшается, так как в этой зоне устойчивость организма зависит от величины действующей перегрузки. Верхние пределы безопасных скоростей этой зоны ограничиваются кривой переносимости.
 
Четвертая зона – зона выше пределов безопасных скоростей, когда приземление сопровождается тяжелыми и смертельными травмами.
 
Следует подчеркнуть, что границы для каждой зоны рассмотренных скоростей не одинаковы при различных условиях размещения и фиксации животного, направления действия перегрузки и зависят также от ряда других факторов. Критическую скорость нужно понимать как промежуточную область – полосу, разграничивающую опасные и безопасные для организма перегрузки приземления. Внутри этой полосы и особенно в эпикритической зоне резко возрастает значение внешних отягчающих факторов, индивидуальной устойчивости, вторичного действия вибраций и т. д.
Характеристики скоростей получены применительно к тотальному действию перегрузки, исключающей нанесение локальных ударов и травм.
Однако последнее представляет не меньший интерес в связи с необходимостью защиты головы от ударных нагрузок. Как показывают результаты исследований на животных, существует аналогичная принципиальная зависимость силы травматического эффекта от скорости соударения головы с жесткой преградой. Здесь также могут быть определены те же качественные зоны скоростей, хотя их величины и широта диапазона для каждой зоны будут, естественно, иными...

...Более выраженные травматические изменения, обнаруживаемые при патоморфологическом исследовании, наблюдаются обычно в зоне эпикритической скорости приземления. В опытах на собаках было установлено, что приземление со скоростью 8 м/сек (в данных условиях воздействия перегрузок) сопровождается появлением легких травм внутренних органов, главным образом печени и легких, начиная с перегрузок порядка 100–115 ед, а тяжелых травм – с перегрузок 150–170 ед. С увеличением скорости приземления до 10 м/сек легкие травмы (точечные или небольшие очаговые подкапсульные кровоизлияния, надрывы капсулы и др.) возникают значительно раньше, а именно: при перегрузках порядка 70–80 ед, при перегрузках 90–100 ед переходят в тяжелые травмы. При скорости приземления 12,5 м/сек травмы внутренних органов наблюдаются при перегрузках 60–65 ед и практически сразу же оказываются тяжелыми (разрывы органов с внутренним кровотечением, долевые кровоизлияния в легкие и т. д.). Таким образом, с увеличением скорости приземления травматическое действие перегрузки значительно усиливается.
Аналогичная, хотя и менее четко выраженная, зависимость наблюдается и для нарушения сердечного ритма: первичная брадикардия, асистолия и нарушения атриовентрикулярной проводимости, которые свидетельствуют о появлении специфической реакции на ударное механическое воздействие. Так, при скорости приземления менее 6 м/сек специфические реакции на ударное воздействие вообще не возникали. С увеличением скорости от 7,5–10 м/сек до 11–13 м/сек нарушения ритма сердца появлялись при уменьшении величины перегрузки в 1,5–2 раза.
Различие в характере реакций на ударное воздействие внутри каждой зоны скоростей определяется главным образом величиной действующей перегрузки и скоростью ее нарастания. При этом перегрузки большей величины, но с меньшим временем действия в пределах данной скорости переносятся хуже. Поэтому, уменьшая перегрузку и увеличивая ее продолжительность, можно достигнуть большей безопасной скорости приземления, то есть расширить зону эпикритической скорости...

[Ремвер]

А ссылку дать - бог не велит?

http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D0%B8%D0%BD%D0%B3%D1%83%D0%BB%D1%8F%D1%80%D0%BD%D1%8B%D0%B9_%D1%80%D0%B5%D0%B0%D0%BA%D1%82%D0%BE%D1%80
Да, в-общем-то, информация в источнике самая обобщённая.
..."эффект Хокинга можно рассматривать как способ превращения материи в энергию, альтернативный аннигиляции."
Здесь хотелось бы узнать ваше мнение по КПД аннигиляции (фотонного двигателя) и коллапсарного реактора. Там же тоже не 100% энергии расходуется на разгон.

[Ремвер]

Пожалуй, тут поподробней расписано:
http://ru.scribd.com/doc/45901918/%D0%9F%D1%80%D0%B5%D0%B2%D1%80%D0%B0%D1%89%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5-%D0%BC%D0%B0%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B8-%D0%B2-%D1%8F%D0%B4%D0%B5%D1%80%D0%BD%D1%83%D1%8E-%D1%8D%D0%BD%D0%B5%D1%80%D0%B3%D0%B8%D1%8E-%D0%90%D0%91-%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%B5%D1%80%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%80%D0%BE%D0%BC-%D0%B8-%D1%84%D0%BE%D1%82%D0%BE%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B5-%D1%80%D0%B0%D0%BA%D0%B5%D1%82%D1%8B

[Ремвер]

Только как-то непонятно, причём тут БАК? В коллайдере ведь наоборот всё сталкивается и дробится на составные части. Как и космические лучи. Наверное, нужен не коллайдер, а термоядерный реактор, реакции синтеза?

[Иван Моисеев]

А ссылку дать - бог не велит?

http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D0%B8%D0%BD%D0%B3%D1%83%D0%BB%D1%8F%D1%80%D0%BD%D1%8B%D0%B9_%D1%80%D0%B5%D0%B0%D0%BA%D1%82%D0%BE%D1%80
Да, в-общем-то, информация в источнике самая обобщённая.
..."эффект Хокинга можно рассматривать как способ превращения материи в энергию, альтернативный аннигиляции."
Здесь хотелось бы узнать ваше мнение по КПД аннигиляции (фотонного двигателя) и коллапсарного реактора. Там же тоже не 100% энергии расходуется на разгон.

Ага, спасибо, я слышал о таком варианте, но материала по нему не было.
Насчет КПД.
Задача - пройти расстояние S за возможно более короткое время T. Для ракеты движение описывается ф.Циолковского, для реактивного двигателя - более общим уравнением Мещерского.
T и S там зависят от скорости истечения и массы топлива. Каким боком туда воткнуть этот КПД (и зачем, главное) я понятья не имею. И вообще, для такого дела мне лишнего киловатта не жалко.
По конкретно аннигиляционному двигателю, вполне определенно можно сказать, что здесь высокий КПД преобразования массы топлива в энергию невыгоден - лучше будет, когда небольшая часть антиматерии реагирует с большим количеством материи. 

[Иван Моисеев]

Только как-то непонятно, причём тут БАК? В коллайдере ведь наоборот всё сталкивается и дробится на составные части. Как и космические лучи. Наверное, нужен не коллайдер, а термоядерный реактор, реакции синтеза?

Чтобы сделать черную дыру, надо большая концентрация массы/энергии. БАК, как я понимаю, достигает максимальных концентраций на сегодня.

[vsevolodson]

Концепт килотонного "Sleeper Ship".
По достижении цели потребуется развернуть обитаемые отсеки, разморозить людей и прочую живность. И затем "надуть" отсеки пригодной для жизнедеятельности атмосферой.


Красота... 

[Иван Моисеев]

Концепт килотонного "Sleeper Ship".
По достижении цели потребуется развернуть обитаемые отсеки, разморозить людей и прочую живность. И затем "надуть" отсеки пригодной для жизнедеятельности атмосферой.
Красота... 

Яндекс на запрос "Sleeper Ship" среди прочих выдал следующую картинку:

В связи с этим возникает естественный вопрос: а нужны ли народу коты, которые мышей не ловят?
А если говорить более обще - решать технические проблемы за счет вмешательства в организм человека - это не комильфо. "Омон Ра" получается.