Старение человека, перспективы излечения старения

[AndrejM]

Специалистом не Являюсь но тем не менее попробую вставить свое мнение.
Витамин Д называют витамином роста так как он влияет именно этот фактор в первую очередь.
Но также он сильно влияет на усвоения кальция.
Для зрелого человека избыточная скорость роста опасно иначе бы она существовала и дальше.
А у пожилого человека есть большой дефицит кальция всем известный факт.
(Теоретически быстрый рост может стимулировать рост и усиление иммунной систем в том числе но есть проблема куда рости когда организм закончил свои размеры.  Также с быстрым ростом увеличивается шанс рака с которым должна бороться та же иммунная система. )

[Diman]

Этот витамин позволяет предотвратить одну из проблем старости - остеопороз (хрупкость и пористость костной ткани).
С наступлением климакса женщинам рекомендуется употреблять больше кальция для профилактики остеопороза, который встречается у женщин в несколько раз чаще, чем у мужчин. Таблетированные препараты, такие как "Кальций-D3 Никомед" содержат карбонат кальция и колекальциферол (усвояемая форма витамина D).

[ВадимZero]

Молодая кровь не делает моложе
http://www.nk/j.ru/news/30004

[Vadims]

Нейросеть научилась определять возраст мозга по МРТ

https://nplus1.ru/news/2016/12/13/brain-age

[ВадимZero]

Японские учёные «омолодили» культуру клеток человека
http://22century.ru/medicine-and-health/14174

Можно ли остановить и повернуть вспять процесс старения? Исследование профессора Джуничи Хаяши (Jun-Ichi Hayashi) из университета Цукуба (Япония) свидетельствует о том, что это возможно, по крайней мере, в культуре здоровых клеток человека. Показано также, что некоторые возрастные изменения связаны с работой двух генов, участвующих в производстве глицина, простейшей из аминокислот.

Профессор Хаяши и его команда искали решения спорных вопросов, связанных с одной из популярных теорий старения.

Митохондриальная теория старения построена на предположении, что возрастные митохондриальные нарушения являются следствием накопления мутаций в митохондриальной ДНК.

Аномальная работа митохондрий является одним из признаков старения многих видов, в том числе человека. Митохондрии играют роль «клеточной электростанции», они производят энергию в ходе процесса, называемого клеточным дыханием. Предполагалось, что повреждение митохондриальной ДНК приводит к изменению в последовательности ДНК. Накопление этих изменений (мутаций) ведёт к уменьшению продолжительности жизни и раннему началу старения. Очевидными признаками становятся изменение массы тела, выпадение волос, искривление позвоночника, остеопороз.

Однако имеются и свидетельства, противоречащие митохондриальной теории. Работа учёных Университета Цукуба позволяет полагать, что возрастные митохондриальные дефекты — не следствие накопления мутаций в митохондриальной ДНК.

В статье, опубликованной в журнале Nature, сообщается, что была изучена работа митохондрий в клеточных линиях фибробластов человека, полученных от молодых (в возрасте от плода до 12 лет) и пожилых (возраст 80—97 лет) людей. Исследователи сравнили митохондриальное дыхание и количество повреждений ДНК в митохондриях этих двух групп. Как и ожидалось, клеточное дыхание было менее интенсивно в клетках «пожилой группы», но никакой разницы в степени повреждения ДНК в исследуемых группах клеток зафиксировано не было.

Это заставило предположить, что задействована другая форма генетической регуляции, эпигенетическая. Если это так, то генетическое перепрограммирование клетки и возвращение её в состояние эмбриональной стволовой клетки удалит эпигенетические изменения, связанные с митохондриальной ДНК. Для того чтобы проверить это, исследователи перепрограммировали клеточные линии человека, полученных из фибробластов молодых и пожилых людей в эмбриональные стволовые клетки. Эти клетки затем развились обратно в фибробласты, и тогда была изучена их митохондриальная дыхательная функция.

Опыт показал, что старые клетки «омолодились», их энергетическая система заработала так же эффективно, как система молодых клеток.

Затем исследователи приступили к поиску генов, которые связаны с возрастными митохондриальными нарушениями. Найдены два гена, которые регулируют производство глицина в митохондриях, CGAT и SHMT2. Исследователи показали, что регулирование этих генов может как вызвать дефекты, так и восстановить функции митохондрий в клеточных линиях фибробластов.

Добавление глицина в течение 10 дней в культуру 97-летней линии клеток фибробластов восстановило их дыхательную функцию. Дальнейшие исследования могут привести к появлению препаратов на основе глицина, которые будут противодействовать многим нарушениям, связанным со старением.

[Vadims]

Хорошо хоть "омолодили" взяли в кавычки. Учитывая, что речь об усилении клеточного дыхания, как бы такое "омоложение" не сократило жизнь за счет усиления оксидативного стресса в старых клетках.

[crazy_terraformer]

От слов к делу: технологию CRISPR-Cas впервые применили для лечения онкозаболеваний
[25 ноября, 2016 г.]
http://biomolecula.ru/content/2076

Технология CRISPR-Cas9, позволяющая редактировать геномы высших организмов, — сверхпопулярная тема обсуждений, касающихся перспективных направлений лечения многих тяжелых заболеваний, таких как ВИЧ, различные наследственные и онкозаболевания. Настоящая гонка, развернувшаяся между китайскими и американскими исследователями, ставит своей целью внедрение технологии в клиническую практику и проверку ее эффективности в лечении пациентов. Недавно Китаю удалось вырваться вперед в этом состязании, впервые произведя пациенту аутологичную трансплантацию иммунных клеток, отредактированных с помощью CRISPR-Cas9 и запрограммированных на борьбу с опухолью.

Несмотря на громкий успех китайских исследователей, менее чем через неделю это событие оказалось омрачено печальной новостью из США. В ходе клинический испытаний, проводимых компанией Juno Therapeutics по редактированию Т-лимфоцитов пациентов с острым лимфобластным лейкозом, двое пациентов скончались по причине проявившихся осложнений после трансплантации редактированных клеток. На данный момент FDA — Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (Food and Drug Administration) — приостановило испытания до полного выяснения обстоятельств и причин гибели пациентов. Некоторые эксперты предполагают, что данный прецедент может серьезно ограничить Juno в дальнейших разработках технологии CAR (chimeric antigen receptor) для модификации иммунных клеток онкопациентов.

Рисунок 1. In vivo и ex vivo подходы к использованию CRISPR-Cas9 в генной терапии. Китайские исследователи использовали ex vivo подход к редактированию клеток пациента. Однако он — лишь один из двух возможных вариантов лечения патологий с помощью CRISPR-Cas9. а — In vivo CRISPR-Cas9-система доставляется прямо в организм пациента с использованием специальных векторов вирусного или не вирусного происхождения и позволяет произвести редактирование в организме самого пациента. б — Ex vivo редактированию с помощью CRISPR-Cas9 подвергаются, например, соматические стволовые или прогениторные клетки, которые были первоначально взяты у пациента. После редактирования клетки с измененным геномом отбирают, растят в культуре и трансплантируют (инъецируют) обратно пациенту.

[crazy_terraformer]

после только одного изобретения - победы над старением, после чего люди смогут жить и тысячелетия

Животные при нормальной температуре и активности с пренебрежимым старением живут только на порядок дольше своих согабаритников. Ожидаемая продолжительность жизни человека с пренебрежимым старением в 10 лет также составляет до 1 тысячи лет. На столько же рассчитывается ресурс мозга при естественной убыли нейронов. С учётом накопления эндогенных и экзогенных повреждений и даже повышение на порядок вероятности всевозможных несчастных случаев вследствие просто долгой жизни, преодоление порога в тысячу лет активной жизни кажется крайне сомнительной затеей.

Потерю нейронов можно будет восполнить вливая выращенные в культуре стволовые клетки - предшественницы нейронов, тоже самое с другими клетками. Многие органы можно будет клонировать и пересадить.

Человек далеко не царь природы и не её самоцель и венец творения.... все чесать под гребенку комфортности для человека не стоит. И еще не поймешь где и чего аукнется....

А у природы есть цель и разум?!

[Rattus]

Потерю нейронов можно будет восполнить вливая выращенные в культуре стволовые клетки - предшественницы нейронов

Куда "вливая"-то? Череп вам что - жбан с киселём?
Комп Вы апгрейдите и ремонтируете, подсыпая в корпус новые радиодетали?

[Проходящий Кот]

А вы что, про танцы с бубнами вокруг компьютера не слышали?

[Rattus]

И слышал и видел. Но чтобы в него сыпали радиодетали в надежде, что оно само заработает - не приходилось.

[crazy_terraformer]

Потерю нейронов можно будет восполнить вливая выращенные в культуре стволовые клетки - предшественницы нейронов

Куда "вливая"-то? Череп вам что - жбан с киселём?
Комп Вы апгрейдите и ремонтируете, подсыпая в корпус новые радиодетали?

Нейрохирурги как-то проводят операции на мозге, в том числе эндоскопические. Вот через отверстие в черепе введут зонд проделают маленькое отверстие в паутинной оболочке и подсадят в мозг или на мозг эти клетки(я не спец в этом деле), а клетки сами мигрируют туда, где нужны, как новые нейроны, образующиеся в желудочках мозга.

[Nucleosome]

Животные при нормальной температуре и активности с пренебрежимым старением живут только на порядок дольше своих согабаритников

думаю если набрать статистику корретктно (по огромному большинству организмов по этому пункту она просто отсутствует), и учесть уровень метаболизма, не будет и десяти. да и пресловутого "пренебрежимого старения" тоже не сильно останется (недостаток данных очень серьёный подводный камень очень часто)

а клетки сами мигрируют туда, где нужны

интересно как они об этом узнают

[Vadims]

при нормальной температуре и активности

Вообще сомнительно, что температура и активность сколь-либо существенно влияют на продолжительность жизни. Потому что если бы это было так, то в холодных водах все рыбы были бы супер-долгожителями, чего не наблюдается. Точно также, существенно отличались бы ПЖ очень подвижных и малоподвижных животных, чего также не наблюдается в экспериментах.

Эта иллюзия наверно возникла из-за того, что в спячке у животных понижается температура и продлевается жизнь. На самом деле понижение температуры у них лишь следствие понижения энергетического метаболизма, чтоб хватило запасов эндогенной еды на несколько месяцев - меньше производится тепла, поэтому становится трудно поддерживать температуру тела, особенно мелким животным.

Главный фактор, это очевидно базальный метаболизм, то есть траты энергии на само поддержание жизни, а не на физическую или иную активность, которые в норме составляют лишь малую часть общих энергозатрат. Здесь конечно он выше у мелких теплокровных животных, что необходимо им для того чтобы подогревать тело до нужной температуры при больших теплопотерях. Температура тела у мыши, собаки и человека почти одинаковы, но продолжительность жизни различается в разы. Причина в том что мелкоте на поддержание той же температуры требуется тратить существенно больше энергии на единицу массы тела. Так что температура и активность здесь не при чем. Уровень базального метаболизма, при прочих равных, вот главный показатель интенсивности износа.

Хотя не единственный, конечно. У многих продолжительность жизни, похоже, специально запрограммирована и обрывается раньше, чем они могли бы прожить в принципе. Также, при наличии в организме мощной антиоксидантной системы защиты, даже мелюзгу можно вывести в долгожители, как у птиц например.

Проблема в том, что у человека антиоксидантная система работает уже на максимуме - добавки антиоксидантов не продлевают жизнь, а порой даже сокращают от сопутствующих эффектов. Поэтому, только снижение базального метаболизма для человека остается на сегодняшний момент единственным легкоосуществимым теоретическим способом существенного продления жизни через замедление процесса старения. Причем, имеющийся задел снижения БМ у человека неплохой - на 65%, т.е. аналогичный мышиному общему, им такое продлевало жизнь на 70%. Насчет ПЖ для людей пока еще не доказано, т.к. люди долго живут, а основная масса энтузиастов начала практиковать лишь несколько десятилетий назад, но предварительные данные обнадеживают:

Longevity Benefits Of Calorie Restriction In Humans
Fontana
Fontana

Luigi Fontana, MD, PhD, (Research Associate Professor of Medicine and Co-Director of the Longevity Research Program, Washington University, St. Louis, Missouri) has been looking for evidence that calorie restriction with adequate nutrition will extend life and improve health in humans. Life span studies have shown extended life span from calorie restriction in yeast, worms, flies, rodents, and many other organisms.6

Lifetime studies are not feasible in humans because the studies would require a human lifetime to conduct. Calorie restriction with a vegetarian diet was practiced somewhat involuntarily by the eight participants in Biosphere 2 for two years. Those subjects showed reduced risk factors for atherosclerosis, including large reductions in blood cholesterol, blood pressure, and serum triglycerides.7,8

The number of people who have chosen to practice calorie restriction for extended periods is small, but many of them have cooperated in being subjects for Dr. Fontana’s investigations. Eighteen individuals who had been practicing calorie restriction for an average of six years were compared with 18 individuals on a typical American diet. The calorie restriction group showed reduced triglycerides, reduced blood pressure, and reduced inflammation (extremely low C-reactive protein).9

Another study of 25 calorie-restriction subjects found a reduced age-related decline in heart function (diastolic function).10 A study of 28 calorie-restriction subjects compared to 28 exercisers and 28 controls looked at insulin resistance (measured by HOMA-IR, Homeostasis Model Assessment). The calorie-restriction group showed 34% less insulin resistance compared to the exercisers, and 82% less insulin resistance compared to the controls.11 Low insulin resistance is associated with low risk of diabetes and age-related diseases. High heart rate variability indicated flexible adaptive control of the body (especially the heart) by the brain.12 Heart rate variability normally declines with age, but Dr. Fontana found that subjects practicing calorie restriction had heart rate variability values comparable to healthy adults who were 20 years younger.13 Although there is no direct proof that maximum lifespan will be extended by humans practicing calorie restriction, the risk factors for age-related diseases among these low-calorie consumers are very low.

(кликните для показа/скрытия)

Долговечность Преимущества ограничения калорий в организме человека

Луиджи Фонтана, доктор медицинских наук, доктор философии, (научный сотрудник , профессор медицины и содиректор программы Longevity Research, Университет Вашингтона, Сент - Луис, штат Миссури) искал доказательства того, что ограничение калорий адекватное питание будет продлить жизнь и улучшить здоровье люди. Продолжительность жизни исследования показали , расширенный срок службы от ограничения калорий у дрожжей, червей, мух, грызунов и многих других организмов. 6

Пожизненная исследования не представляется возможным , так как в организме человека исследования потребовало бы человеческой жизни провести. Ограничение калорий с вегетарианской диеты практиковалось несколько непроизвольно восьми участников в Биосфера - 2 в течение двух лет. Те субъекты показали сниженные факторы риска развития атеросклероза, в том числе значительного сокращения уровня холестерина в крови, артериальное давление, и триглицеридов в сыворотке крови. 7,8

Число людей , которые решили практиковать ограничение калорий в течение длительных периодов невелика, но многие из них сотрудничали в том , темы для исследований доктора Фонтана. Восемнадцать человек , которые были практикующими ограничение калорий в среднем на шесть лет были по сравнению с 18 человек на типичной американской диете. Группа ограничение калорий показали снижения концентрации триглицеридов, снижение артериального давления, а также снижение воспаления (крайне низкий уровень С-реактивного белка). 9

Еще одно исследование 25 субъектов калорий ограничения нашли уменьшенную связанное с возрастом снижение функции сердца (диастолическое функция). 10 Исследование 28 субъектов калорий ограничения по сравнению с 28 тренажерами и 28 управления посмотрел на резистентность к инсулину (измеряется HOMA-IR, Гомеостаз Модель оценки ). Группа калорий ограничение показал 34% меньше резистентности к инсулину по сравнению с тренажерами, и 82% меньше , резистентность к инсулину по сравнению с контрольной группой . 11 Низкое сопротивление инсулина связан с низким риском развития диабета и заболеваний , связанных с возрастом. Изменчивость Высокая частота сердечных сокращений показали гибкий адаптивный контроль тела (особенно сердца) мозгом. 12 вариабельности сердечного ритма обычно снижается с возрастом, но доктор Фонтана обнаружил , что субъекты , практикующие ограничение калорий имели значения вариабельности сердечного ритма , сравнимые со здоровыми взрослыми , которые были на 20 лет моложе. 13 Несмотря на то, что нет прямых доказательств , что максимальный срок эксплуатации будет продлен на людей , исповедующих ограничение калорий, факторы риска развития возрастных заболеваний среди потребителей этих низкокалорийных очень низки.

http://www.lifeextension.com/magazine/2014/6/the-2013-sens-foundation-conference/page-02?p=1

Мы сейчас живем не в дикой природе, а при комфортной температуре, травмы редки и их лечит медицина, не нужно их максимально быстро заживлять, нет нужды в ежедневной активной борьбе за жизнь, пищу и прочие ресурсы. Поэтому лишние 65% энергонапряженности БМ сейчас не только не нужны, но и вредны, т.к. ускоряют старение и отмирание клеток мозга, способствуют развитию болезней к старости.

Конечно, если понизить температуру теплокровному, биохимические реакции замедлятся, поскольку его ферменты не рассчитаны на работу при такой низкой температуре как у холоднокровных при околонулевой, в том числе значит замедлится и процесс старения. Однако это уже будет типа криоконсервации, т.е. приостановка жизни на некоторый срок, а не продление.

[Rattus]

Нейрохирурги как-то проводят операции на мозге

Не на "мозге", а на сосудах мозга и местных патологических образованиях (кистах, опухолях и пр.)

[Инопланетянин]

интересно как они об этом узнают

как новые нейроны, образующиеся в желудочках мозга

?

[crazy_terraformer]

Первое сообщение о нейрогенезе появилось в 1962 году в престижном научном журнале "Science". Статья называлась "Формируются ли новые нейроны в мозге взрослых млекопитающих?". Ее автор, профессор Жозеф Олтман из Университета Пердью (США) с помощью электрического тока разрушил одну из структур мозга крысы (латеральное коленчатое тело) и ввел туда радиоактивное вещество, проникающее во вновь возникающие клетки. Через несколько месяцев ученый обнаружил новые радиоактивные нейроны в таламусе (участок переднего мозга) и коре головного мозга. В течение последующих семи лет Олтман опубликовал еще несколько работ, доказывающих существование нейрогенеза в мозге взрослых млекопитающих. Однако тогда, в 1960-е годы, его работы вызывали у нейробиологов лишь скепсис, их развития не последовало.

И только спустя двадцать лет нейрогенез был вновь "открыт", но уже в головном мозге птиц. Многие исследователи певчих птиц обращали внимание на то, что в течение каждого брачного сезона самец канарейки Serinus canaria исполняет песню с новыми "коленами". Причем новые трели он не перенимает у собратьев, поскольку песни обновлялись и в условиях изоляции. Ученые стали детально изучать главный вокальный центр птиц, расположенный в специальном отделе головного мозга, и обнаружили, что в конце брачного сезона (у канареек он приходится на август и январь) значительная часть нейронов вокального центра погибала, - вероятно, из-за избыточной функциональной нагрузки. В середине 1980-х годов профессору Фернандо Ноттебуму из Рокфеллеровского университета (США) удалось показать, что у взрослых самцов канареек процесс нейрогенеза происходит в вокальном центре постоянно, но количество образующихся нейронов подвержено сезонным колебаниям. Пик нейрогенеза у канареек приходится на октябрь и март, то есть через два месяца после брачных сезонов. Вот почему "фонотека" песен самца канарейки регулярно обновляется.

В конце 1980-х годов нейрогенез был также обнаружен у взрослых амфибий в лаборатории ленинградского ученого профессора А. Л. Поленова.

Откуда берутся новые нейроны, если нервные клетки не делятся? Источником новых нейронов и у птиц, и у амфибий оказались нейрональные стволовые клетки стенки желудочков мозга. Во время развития зародыша именно из этих клеток образуются клетки нервной системы: нейроны и клетки глии. Но не все стволовые клетки превращаются в клетки нервной системы - часть из них "затаивается" и ждет своего часа.

Как было показано, новые нейроны появляются из стволовых клеток взрослого организма и у низших позвоночных. Однако потребовалось почти пятнадцать лет, чтобы доказать, что аналогичный процесс происходит и в нервной системе млекопитающих.

Развитие нейробиологии в начале 1990-х годов привело к обнаружению "новорожденных" нейронов в головном мозге взрослых крыс и мышей. Их находили большей частью в эволюционно древних отделах головного мозга: обонятельных луковицах и коре гиппокампа, которые отвечают главным образом за эмоциональное поведение, реакцию на стресс и регуляцию половых функций млекопитающих.

Так же, как у птиц и низших позвоночных, у млекопитающих нейрональные стволовые клетки располагаются поблизости от боковых желудочков мозга. Их перерождение в нейроны идет очень интенсивно. У взрослых крыс за месяц из стволовых клеток образуется около 250 000 нейронов, замещая 3% всех нейронов гиппокампа. Продолжительность жизни таких нейронов очень высока - до 112 дней. Стволовые нейрональные клетки преодолевают длинный путь (около 2 см). Они также способны мигрировать в обонятельную луковицу, превращаясь там в нейроны.

Обонятельные луковицы головного мозга млекопитающих отвечают за восприятие и первичную обработку различных запахов, включая и распознавание феромонов - веществ, которые по своему химическому составу близки к половым гормонам. Сексуальное поведение у грызунов регулируется в первую очередь выработкой феромонов. Гиппокамп же расположен под полушариями мозга. Функции этой сложноорганизованной структуры связаны с формированием краткосрочной памяти, реализацией некоторых эмоций и участием в формировании полового поведения. Наличие у крыс постоянного нейрогенеза в обонятельной луковице и гиппокампе объясняется тем, что у грызунов эти структуры несут основную функциональную нагрузку. Поэтому нервные клетки в них часто гибнут, а значит, их необходимо обновлять.

Для того чтобы понять, какие условия влияют на нейрогенез в гиппокампе и обонятельной луковице, профессор Гейдж из Университета Салка (США) построил миниатюрный город. Мыши там играли, занимались физкультурой, отыскивали выходы из лабиринтов. Оказалось, что у "городских" мышей новые нейроны возникали в гораздо большем количестве, чем у их пассивных сородичей, погрязших в рутинной жизни в виварии.

Cтволовые клетки можно извлечь из мозга и пересадить в другой участок нервной системы, где они превратятся в нейроны. Профессор Гейдж с коллегами провел несколько подобных экспериментов, наиболее впечатляющим среди которых был следующий. Участок мозговой ткани, содержащий стволовые клетки, пересадили в разрушенную сетчатку глаза крысы. (Светочувствительная внутренняя стенка глаза имеет "нервное" происхождение: состоит из видоизмененных нейронов - палочек и колбочек. Когда светочувствительный слой разрушается, наступает слепота.) Пересаженные стволовые клетки мозга превратились в нейроны сетчатки, их отростки достигли зрительного нерва, и крыса прозрела! Причем при пересадке стволовых клеток мозга в неповрежденный глаз никаких превращений с ними не происходило . Вероятно, при повреждении сетчатки глаза вырабатываются какие-то вещества (например, так называемые факторы роста), которые стимулируют нейрогенез. Однако точный механизм этого явления до сих пор не ясен.

Перед учеными встала задача показать, что нейрогенез идет не только у грызунов, но и у человека. Для этого исследователи под руководством профессора Гейджа недавно выполнили сенсационную работу. В одной из американских онкологических клиник группа больных, имеющих неизлечимые злокачественные новообразования, принимала химиотерапевтический препарат бромдиоксиуридин. У этого вещества есть важное свойство - способность накапливаться в делящихся клетках различных органов и тканей. Бромдиоксиуридин включается в ДНК материнской клетки и сохраняется в дочерних клетках после деления материнской. Патологоанатомическое исследование показало, что нейроны, содержащие бромдиоксиуридин, обнаруживаются практически во всех отделах мозга, включая кору больших полушарий. Значит, эти нейроны были новыми клетками, возникшими при делении стволовых клеток. Находка безоговорочно подтвердила, что процесс нейрогенеза происходит и у взрослых людей. Но если у грызунов нейрогенез идет только в гиппокампе, то у человека, вероятно, он может захватывать более обширные зоны головного мозга, включая кору больших полушарий. Недавно проведенные исследования показали, что новые нейроны во взрослом мозге могут образовываться не только из нейрональных стволовых, но из стволовых клеток крови. Открытие этого феномена вызвало в научном мире эйфорию. Однако публикация в журнале "Nature" за октябрь 2003 года во многом остудила восторженные умы. Оказалось, что стволовые клетки крови действительно проникают в мозг, но они не превращаются в нейроны, а сливаются с ними, образуя двуядерные клетки. Затем "старое" ядро нейрона разрушается, а его замещает "новое" ядро стволовой клетки крови. В организме крысы стволовые клетки крови в основном сливаются с гигантскими клетками мозжечка - клетками Пуркинье, правда, происходит это довольно редко: во всем мозжечке можно обнаружить лишь несколько слившихся клеток. Более интенсивное слияние нейронов происходит в печени и сердечной мышце. Пока совершенно непонятно, какой в этом физиологический смысл. Одна из гипотез заключается в том, что стволовые клетки крови несут с собой новый генетический материал, который, попадая в "старую" клетку мозжечка, продлевает ей жизнь.

Итак, новые нейроны могут возникать из стволовых клеток даже в мозге взрослого человека. Этот феномен уже достаточно широко применяется для лечения различных нейродегенеративных заболеваний (заболеваний, сопровождающихся гибелью нейронов головного мозга). Препараты стволовых клеток для трансплантации получают двумя способами. Первый - это использование нейрональных стволовых клеток, которые и у эмбриона, и у взрослого человека располагаются вокруг желудочков головного мозга. Второй подход - использование эмбриональных стволовых клеток. Эти клетки располагаются во внутренней клеточной массе на ранней стадии формирования зародыша. Они способны превращаться практически в любые клетки организма. Наибольшая сложность в работе с эмбриональными клетками - заставить их трансформироваться в нейроны. Новые технологии позволяют сделать это.

В некоторых лечебных учреждениях в США уже сформированы "библиотеки" нейрональных стволовых клеток, полученных из зародышевой ткани, и проводятся их пересадки пациентам. Первые попытки трансплантации дают положительные результаты, хотя на сегодняшний день врачи не могут разрешить основную проблему подобных пересадок: безудержное размножение стволовых клеток в 30-40% случаев приводит к образованию злокачественных опухолей. Пока не найдено подхода к предотвращению подобного побочного эффекта. Но, несмотря на это, трансплантация стволовых клеток, несомненно, будет одним из главных подходов в терапии таких нейродегенеративных заболеваний, как болезни Альцгеймера и Паркинсона, ставших бичом развитых стран.

Статья кажется 2004 из апрельского номера ж-ла "Наука и жизнь", если они у себя на сайте не ошибаются.(Я обнаружил однажды ссылку на неверный год и номер журнала)
Подробнее см.: http://www.nkj.ru/archive/articles/4199/ (Наука и жизнь, НЕРВНЫЕ КЛЕТКИ ВОССТАНАВЛИВАЮТСЯ)

[Rattus]

Мозг - он кагбе не только из гиппокампа состоит.

[crazy_terraformer]

Мозг - он кагбе не только из гиппокампа состоит.

Вы строки про бромдиоксиуридин и срезы мозга онкобольных пропустили или забыли?

В одной из американских онкологических клиник группа больных, имеющих неизлечимые злокачественные новообразования, принимала химиотерапевтический препарат бромдиоксиуридин. У этого вещества есть важное свойство - способность накапливаться в делящихся клетках различных органов и тканей. Бромдиоксиуридин включается в ДНК материнской клетки и сохраняется в дочерних клетках после деления материнской. Патологоанатомическое исследование показало, что нейроны, содержащие бромдиоксиуридин, обнаруживаются практически во всех отделах мозга, включая кору больших полушарий. Значит, эти нейроны были новыми клетками, возникшими при делении стволовых клеток. Находка безоговорочно подтвердила, что процесс нейрогенеза происходит и у взрослых людей. Но если у грызунов нейрогенез идет только в гиппокампе, то у человека, вероятно, он может захватывать более обширные зоны головного мозга, включая кору больших полушарий.

[Проходящий Кот]

https://www.youtube.com/watch?v=Q9l4UbTRhY4
Первая часть ---- Никитин Михаил
Вторая часть ---- Никитин Максим. Наноинженер
Руководитель лаборатории нанобиотехнологий МФТИ Максим Никитин
Нанороботы на подходе.....