Старение человека, перспективы излечения старения

[-Юрий-]

Переполнение памяти в результате нехватки нейронов или связей между ними

Такого не наблюдается. Нескольких жизней не хватит, чтобы переполнить память. Если количество нейронных связей в мозгу представить в битах, то получится больше, чем атомов во Вселенной.

[ВадимZero]

Переполнение памяти в результате нехватки нейронов

Думаете память это жесткий диск, с которого не чего не стирается?

Если количество нейронных связей в мозгу представить в битах, то получится больше, чем атомов во Вселенной.

Не получиться.

[Vadims]

Найдены генетические причины неуязвимости тихоходок

   

    Японские ученые выяснили, что тихоходки защищают свою ДНК от действия ионизирующего излучения, стабилизируя ее специальным белком. В эксперименте этот белок существенно снизил радиационное повреждение генома человеческих клеток. В геноме тихоходок также обнаружился ряд других защитных механизмов. Результаты работы опубликованы в журнале Nature Communications.
 
Тихоходки (тип Tardigrada) — микроскопические (до 1,5 миллиметра в длину, большинство гораздо меньше) восьминогие животные, близкие к членистоногим и онихофорам. Они известны своей исключительной живучестью — будучи распространены по всему миру, тихоходки предпочитают влажные почвы и мох, но могут жить и высоко в горах, и на дне океана. При недостатке влаги или в других неблагоприятных условиях тихоходки теряют до 90 и более процентов жидкости и погружаются в состояние ангидробиоза, в котором способны пребывать годами. В этом состоянии они могут кратковременно выдерживать температуры почти от абсолютного ноля до 100 градусов Цельсия, давление от практически нулевого до 600 мегапаскалей (примерно в 6000 раз больше атмосферного) и ионизирующее излучение в 5000 грей (в тысячу раз больше летальной дозы для большинства животных и человека). Кроме того, тихоходки способны выживать в органических растворителях, под действием токсичных газов и даже в условиях открытого космоса. При наступлении благоприятных условий тихоходки быстро возвращаются к жизни, сохраняя способность к размножению. При этом о причинах подобной живучести пока известно довольно мало.
 
Сотрудники Токийского университета с коллегами из других научных центров провели полную расшифровку ядерной ДНК одного из наиболее устойчивых видов тихоходок (всего их известно около тысячи) — Ramazzottius varieornatus. Выяснилось, что 52,5 процента генов имеют общее происхождение с другими животными, 43,9 процента уникальны или обладают минимальным сходством, 2,4 процента неопределимы и лишь 1,2 процента заимствованы способом горизонтального переноса у других царств живых существ. Это опровергает выводы американского коллектива о том, что живучесть тихоходкам придает большое число заимствованных генов (эти данные подвергали сомнению и раньше).     

   
R. varieornatus в состояниях активности (a) и ангидробиоза (b), а также происхождение его генов (с)
Takuma Hashimoto et al., Nature Communications, 2016
 
Ученые обнаружили в геноме тихоходки уникальный белок, названный ими Dsup (от англ. damage suppressor — подавляющий повреждения). Он образует с ДНК устойчивые комплексы, вызывая ее агрегацию в ядре. Исследователи предположили, что этот белок может нести функцию защиты генетического материала от радиационного повреждения. Чтобы проверить эту гипотезу, они ввели ген Dsup в культуру эмбриональных человеческих почечных клеток. Затем трансгенные и обычные клетки облучили рентгеновским излучением в дозе 10 грей (такая доза смертельна для человека). Выяснилось, что в экспрессирующих Dsup клетках одноцепочечная фрагментация ДНК под действием радиации составила 16 процентов, а в обычных — 33 процента. Таким образом, белок тихоходки уменьшил повреждение генетического материала более чем вдвое. Опыты с окислителями показали, что он также защищает ДНК от действия активных форм кислорода (АФК). Исследователи отметили, что ранее белков с подобными функциями ни у каких организмов не находили.
 
Помимо этого в геноме тихоходки обнаружили большое число защитных генов. В частности, в нем содержатся 16 ферментов из семейства супероксиддисмутаз, которые нейтрализуют АФК. При этом у большинства животных их число не превышает 10. Также у R. varieornatus оказалось четыре копии гена MRE11, восстанавливающего двухцепочечные разрывы ДНК (большинство животных имеют лишь одну его копию).
 
Генетический материал тихоходок оказался выборочно лишен пероксисомного пути окисления жирных кислот, который при неблагоприятных условиях может способствовать синтезу АФК и окислительному стрессу. Также у этих животных отсутствуют ключевые компоненты важнейшего внутриклеточного сигнального пути mTORC1, реагирующие на гипоксию, генотоксический и оксидативный стрессы. При этом компоненты, отвечающие за распознавание аминокислот и дефицита энергии, остались сохранными.     

   
Утраченные (розовый цвет) и сохранные (зеленый цвет) компоненты сигнального пути mTORC1
Takuma Hashimoto et al., Nature Communications, 2016

Выявленные особенности генома во многом объясняют устойчивость тихоходок к радиации и другим повреждающим факторам окружающей среды. Исследователи рассчитывают, что обнаружение Dsup поможет разработать эффективные методы защиты от ионизирующего излучения и окислительного стресса.
 
Ранее ученые выяснили, что способность тихоходок впадать в ангидробиоз связана с наличием у них особых «стекленеющих» белков, которые в отсутствие воды формируют своеобразное покрытие, защищающие органеллы клетки и клеточные мембраны.

https://nplus1.ru/news/2016/09/21/why-so-tough

[Vadims]

Может ли никотин защитить стареющий мозг?

Всем известно, что табачные изделия вредны для здоровья и даже новомодные электронные сигареты могут содержать вредные токсины. Однако исследователи из Техасского университета A&M, работающие под руководством доктора Урсулы Винцер-Серхан (Ursula Winzer-Serhan), в экспериментах на мышах продемонстрировали способность никотина защищать стареющий мозг и даже предотвращать развитие болезней Паркинсона и Альцгеймера, что отчасти обусловлено его подавляющим аппетит действием.

     Авторы добавляли в питьевую воду трех групп мышей разные дозы никотина (низкую, среднюю и высокую), соответствующие нерегулярному, редкому и умеренному курению. Четвертая, контрольная, группа вообще не получала никотин.

     В крови мышей двух групп, получавших низкую и среднюю дозы никотина, препарат не регистрировался. В этих группах животных также не изменялось количество потребляемой пищи, масса тела и количество никотиновых рецепторов в головном мозге. В то же время животные группы, получавшей высокую дозу никотина, ели меньше, набирали меньше веса и имели больше никотиновых рецепторов в головном мозге. Это свидетельствует о том, что в высоких дозах никотин проникает в головной мозг и может оказывать влияние на поведение. Однако, вопреки ожиданиям ученых, даже в высоких дозах он не вызывал вызывающих беспокойство поведенческих побочных эффектов, таких как повышенная тревожность.

     По словам Винцер-Серхан, часть людей утверждают, что никотин подавляет тревожность и именно поэтому они курят, тогда как другие говорят, что он повышает тревожность. Меньше всего хотелось бы, чтобы хронически применяемый препарат вызывал неприятные изменения в поведении. К счастью, только два показателя продемонстрировали определенные изменения под действием высокой дозы никотина, при этом препарат не только не повышал, но и снижал тревожность в животной модели.

     Следующим этапом работы будет тестирование потенциальных антивозрастных эффектов на животных моделях старшего возраста. Несмотря на то, что предварительные результаты свидетельствуют о том, что никотин может предотвращать увеличение массы тела стареющих особей, исследователи еще не определили, сопровождается ли более низкий индекс массы тела меньшей выраженностью дегенерации головного мозга. Также непонятно, обусловлены ли эффекты никотина только его способностью подавлять аппетит, либо в это также вовлечены какие-либо другие механизмы.

     Авторы отмечают, что на сегодняшний день в этом вопросе еще очень много неизвестных и что они ни в коем случае не одобряют курение. Даже если не учитывать, что полученные результаты предварительные, курение вызывает множество проблем со здоровьем, аннулирующих любые потенциальные положительные эффекты никотина. Однако курение – не единственный метод введения никотина и полностью списывать этот препарат со счетов не стоит. В то же время Винцер-Серхан предупреждает, что никотин вызывает зависимость и его безопасность еще не доказана, поэтому до проведения крупномасштабных клинических исследований людям не следует употреблять никотинсодержащие продукты в целях омоложения.

     Статья Pei-San Huang et al. Evaluation of Chronic Oral Nicotine Treatment in Food Consumption, Body Weight and [125I] Epibatidine Binding in Adult Mice опубликована в Journal of Toxicology.

http://vechnayamolodost.ru/articles/drugie-nauki-o-zhizni/mozhet-li-nikotin-zashchitit-stareyushchiy-mozg/

[Vadims]

О вреде курения и пользе никотина

Полезен ли мозгу никотин?

Американский популяризатор науки Дэн Хёрли опубликовал книгу «Как стать умнее» (Smarter: The New Science of Building Brain Power), в которой, помимо прочего, рассказал о потенциальной пользе никотина.

Да, никотина.

Г-н Хёрли утверждает, что прочитал множество научных статей, повествующих о полезности никотина для когнитивной функции. Да-да, многочисленные исследования людей и животных показали, по его словам, что никотин (ни в коем случае не табак!) хорош для лечения и профилактики множества неврологических расстройств, в том числе болезни Паркинсона, умеренных когнитивных нарушений, СДВГ, синдрома Туретта и шизофрении. Плюс он уже давно коррелирует с потерей веса. Побочные эффекты незначительны.

При этом, как ни странно, никотин не помогает бросить курить. В январе 2012 шестилетнее исследование 787 взрослых, которые попытались отказаться от вредной привычки, показало, что у тех, кто прибегал к заместительной терапии в виде пластыря, жевательной резинки, ингалятора или назального спрея, была та же самая частота рецидивов, что и у не пользовавшихся этими средствами. Заядлые курильщики, решившие бросить без консультации с врачом, вдвое чаще начинали курить снова, если помогали себе перечисленными продуктами.

 «Курить вредно, я это прекрасно понимаю, – говорит Марика Кик, директор программы нейродегенеративных заболеваний некоммерческого научно-исследовательского института SRI International (США). – Мой отец умер от рака лёгких». Тем не менее г-жа Кик, несмотря на скептицизм и открытую враждебность со стороны многих коллег-нейробиологов, опубликовала приблизительно три десятка исследований, посвящённых действию никотина на мозг млекопитающих.

«Неприятие никотина объясняется очень просто, – поясняет она. – Дело в том, что он содержится в сигаретах. Люди никак не могут понять, что никотин и курение – две большие разницы. Публика меня не раздражает, а вот учёные – да, причём даже не невежеством, а косностью. На самом деле существует огромная литература о том, что курение защищает от болезни Паркинсона».

Насколько смог выяснить г-н Хёрли, первый намёк на полезность никотина обнаружил в 1966 году эпидемиолог Гарольд Кан из Национальных институтов здравоохранения США. С одной стороны, анализ данных медицинского страхования по 293 658 ветеранам, которые служили в армии США в период с 1917 по 1940 год, показал, как и следовало ожидать, корреляцию между курением и смертностью. В любом возрасте любители папирос рискуют в 11 раз больше, чем некурящие, умереть от рака лёгких и в 12 раз – от эмфиземы. Автор подчёркивал, что курильщиков не должны удивлять раковые образования во рту, глотке, пищеводе, гортани... С другой стороны, была выявлена обратная тенденция: некурящие в три раза чаще умирали от болезни Паркинсона.

Почему табак, разрушающий сердце, лёгкие, зубы, кожу, в то же время защищает мозг? В 1970-х годах г-жа Кик и её единомышленники выяснили, что молекула никотина, как ключ к замку, подходит к рецептору нейротрансмиттера под названием ацетилхолин. Попутно удалось обнаружить целое семейство ацетилхолиновых рецепторов, остававшихся неизвестными.

Это семейство оказалось весьма примечательным. Выяснилось, что «никотиновые» рецепторы обладают экстраординарной способностью воздействовать на другие классы рецепторов, ослабляя или усиливая их функцию. Как замечает психофармаколог Пол Ньюхаус, директор Центра когнитивной медицины Медицинской школы Университета Вандербильта (США), никотин взбодрит сонного и утихомирит беспокойного.

Нейромедиатор, на который никотин влияет в первую очередь, – это дофамин, играющий важную роль в модуляции внимания, поисков вознаграждения, наркомании и движения. Вот и ответ, почему никотин предотвращает такое двигательное расстройство, как болезнь Паркинсона.
Г-жа Кик пробовала лечить резусов с болезнью Паркинсона никотином. В 2007 году она сообщала, что после восьми недель эксперимента у обезьян было меньше дрожи и тиков. Более того, у животных, принимавших препарат леводопу, никотин снизил дискинезию ещё на треть. Аналогичное исследование на людях идёт сейчас полным ходом при поддержке Фонда Майкла Дж. Фокса.

Другое исследование показало, что никотин может защитить от болезни Альцгеймера на ранней стадии. Эксперимент с участием 67 человек, страдавших умеренным ухудшением когнитивной функции (когда память несколько ослабла, но способность к принятию решений и другие аспекты остаются в пределах нормы), позволил установить корреляцию между приёмом никотина и улучшением внимания, памяти и скорости психомоторных реакций без серьёзных побочных эффектов.

Г-н Ньюхаус, проводивший это исследование, признаёт, что результаты маленьких штудий не всегда повторяются в больших экспериментах, но по крайней мере никотин выглядит безопасным. Кроме того, никакого абстинентного синдрома после остановки лечения не замечено, что особенно странно, поскольку никотин постоянно фигурирует в числе веществ, вызывающих самую сильную зависимость, наряду с героином, кокаином, амфетаминами, алкоголем.

На самом деле, подчёркивает г-н Хёрли, это не так. Сам по себе никотин почти не вызывает привыкания, а привычка курить – результат сочетания эффектов никотина и других компонентов табачного дыма: ацетальдегида, анабазина, норникотина, анатабина, котинина, миосмина.

В целом, выходит, что никотин – самый надёжный усилитель когнитивной функции, подчёркивает Дженнифер Растед, специалист по экспериментальной психологии Сассекского университета (Великобритания). В последние годы исследователи из Испании, Германии, Швейцарии и Дании тоже опубликовали более десятка статей, говорящих, что у животных и людей приём никотина временно улучшает визуальное внимание и рабочую память. Г-жа Растед показала, что никотин поощряет также проспективную память (когда, кроме запоминания самой информации, требуется запомнить и время, когда она должны быть затребована – ВМ), но всего на 15%. Здоровый человек этого не заметит, а вот больному очень пригодилось бы.

Разумеется, любой врач и нейробиолог будут отговаривать вас от использования никотинового пластыря для чего-то, не связанного с отказом от курения. Предстоит провести большие исследования с участием сотен людей, прежде чем станут ясны все преимущества и риски никотина.

Подготовлено по материалам Scientific American: Will a Nicotine Patch Make You Smarter? [Excerpt].

http://vechnayamolodost.ru/articles/biomeditsina/ovkipnd7/

[bob]

Интересно (возвращаясь к https://astronomy.ru/forum/index.php/topic,27594.msg3786198.html#msg3786198 ). А не применит ли Карнаухов ступенчатую подсадку? То есть подсаживаешь себе результаты недавней пункции, потом - более давней, и т.п. Чтобы нейрогуморальная система успевала постепенно адаптироваться? А? Мысль? 

[Майкл]

Не стану уж поминать Создателя, но.
Сравним лосося и человека:
Лосось, ценой неимоверных усилий, размножился и тут же умер, на радость оголодавшим медведЯм.
Человек же умирает после размножения не сразу. Очень не сразу. Но тело-то его рассчитано, именно, на быструю кончину - отстрелялся и, казалось бы, гудбай?? Однако, ставши отцом человек начинает тянуть резину - дальше жить хочет, панимаш.. К этому его подталкивает богодухновенный(куда без этого) Разум.
Противоречие возникает по простой причине - Разум верует в перспективу жизни вечной и тщится понудить к исполнению сей Мечты носящее его тело, век которого отмерян на чисто животном, земном, уровне...
Я, ещё задолго до своего нынешнего предпенсионного возраста, уяснил простую вещь - старости и смерти боятся молодые, поскольку до времени не приемлют саму идею Конца, и те из пожилых, уровень философского осмысления бытия которыми, находится в амёбном, зачаточном состоянии.

[Rattus]

Человек же умирает после размножения не сразу. Очень не сразу. Но тело-то его рассчитано, именно, на быструю кончину - отстрелялся и, казалось бы, гудбай??

Именно что на небыструю и именно что не гудбай: https://www.youtube.com/watch?v=bPHayvzfcTI

[bob]

Человек же умирает после размножения не сразу. Очень не сразу. Но тело-то его рассчитано, именно, на быструю кончину - отстрелялся и, казалось бы, гудбай?? Однако, ставши отцом человек начинает тянуть резину - дальше жить хочет, панимаш.. К этому его подталкивает богодухновенный(куда без этого) Разум.

Вопрос разумности человека можно считать открытым, а его богодухновенности - закрытым.   
Вообще, человек неплохо размножается всю жизнь. Пугачиха, вон, в шестьдесят лет родила. А один мой шапочный знакомый зачал на седьмом десятке, причём, успешно. Предварительно бросив пару-трёшку жён с детями, и снова соблазнив молодку. Так что всё логично.

[Nucleosome]

Найдены генетические причины неуязвимости тихоходок

Тихоходки конечно уникальные существа, но говоря о них надо помнить, что они во-первых несколько малоклеточные - не так как тот же элеганс из нематод 987 кажется клеток у взрослого и каждая на своём месте и всё, более пластично, но клеток мало - в целом что-то около 40 тыс и они занимают довольно жёсткие позиции, а значит их механихма поддержания многокелточности будут несколько иными чем у нас, и соответственно подкидывая нам аналоги белков тихоходок, дающих им сверхустойчивость к внешним факторам, нужно помнить, что их клетки видимо вообще мало деляться - что не характерно для многих наших. да и низкое число мутаций (а это то, что интересно в итоге) ещё не следует их такой усточчивости, хотя и где-то близко
да - насчёт никтотина слишком похоже на фейк. в частности про отсутствие привыкания

старости и смерти боятся молодые

конечно, потому то больше чего терять.

Пугачиха, вон, в шестьдесят лет родила.

так она ж заморозила самые важные клетки. и сама не рожала.

Вообще, человек неплохо размножается всю жизнь.

в основном всё же наш пол... хотя уже есть весьма чёткие данные, что старые отцы вносят в популяцию мутаций больше, чем моолодые и чем женщины... надо мне спешить, хотя не только мне, вчера вон одна итальянка (лет 30 уже) слёзно (ну как показалось) писала мне в фб под фото 6-летней давности, что она мол потеряла меня, а кто ей виноват (хотя я наверное тоже), что не находила, а баловалась лесби- ?

[Майкл]

Вопрос разумности человека можно считать открытым, а его богодухновенности - закрытым.   

Принято трактовать "богодухновенность" как нечто со знаком плюс..
Моё, давно сложившееся мнение таково - Разум является, по отношению к телу, чистым паразитом, для которого поддержание здоровья не является приоритетной задачей.
Если паразит этот не был "вдут", то значит появился в результате эволюции, на которую всё научное сообщество непрестанно молится??
Некрасиво получается.. ))

[bob]

уже есть весьма чёткие данные, что старые отцы вносят в популяцию мутаций больше, чем моолодые и чем женщины...

Да вот, тут, где-то на днях появилась попытка опровержения. Что, наоборот, всё едино, в какой возрасте зачинать. Потерял ссылку, но если погуглить, можно найти.

надо мне спешить, хотя не только мне, вчера вон одна итальянка (лет 30 уже) слёзно (ну как показалось) писала мне в фб под фото 6-летней давности, что она мол потеряла меня, а кто ей виноват (хотя я наверное тоже), что не находила, а баловалась лесби- ?

Спешка нужна только при ловле блох, и когда кошки родят. А насчёт лгбт - это прискорбный результат обломовщины и, как следствие, постоянного откладывания в долгий ящик окончательной победы над свободным миром. 

[Nucleosome]

Потерял ссылку, но если погуглить, можно найти.

надо бы поискать, потому как увеличение числа мутаций с возрастом - вещь тривиально ясная, всё едино может быть потому что мутаций всё равно мало и существенно чилсо отклонений в развитии плода не вызывают.

как следствие, постоянного откладывания в долгий ящик окончательной победы над свободным миром.

ничего, естественный отбор (который сейчас работает к сапиенсам видимо как никогда сильно со времён неолита, можёт чёрной смерти, но там иди знай генетиескую компонету, да и признак простой) справится. однако попасть под его гребёнку не хотелось бы...

[bob]

увеличение числа мутаций с возрастом - вещь тривиально ясная, всё едино может быть потому что мутаций всё равно мало и существенно число отклонений в развитии плода не вызывают.

Да. Совсем потерял ссылку  Но там смысл именно был этот - сколько бы ни жил организм, плод всегда константен, он охраняем защитными механизмами, вне всякой зависимости от мутаций вокруг.
А миф об якобы "ужасных последствиях позднего зачатия" связан только с психологическими причинами и особенностями выборки результатов. У молодых пар никто недоносков, выкидышей и уродов (особенно в странах третьего мира, особенно в нищих неблагополучных регионах) - не считает. Зато у немолодых обеспеченных пар (особенно в странах золотого миллиарда) - любое, даже минимальное отклонение от нормы - воспринимается  всеми как ужасная катастрофа связанная с поздними родами, и тщательно фиксируется. Поэтому выборка мнений и официально фиксированных результатов всегда не репрезентативна. На самом деле уровень отклонений в развитии плода и ребёнка от возраста и происхождения родителей никак не зависит.
Просто одни бросили надоевшего больного ребёнка, без всякой регистрации, умирать в сточную канаву или под забор - и сразу забыли о нём, как будто его не было. А для вторых этот жалкий калека был бы наследником финансово-промышленной империи, за его жизнь боролись бы лучшие врачи, за него положили бы жизни сто здоровых адвокатов и тысяча здоровенных парней с автоматами.
За что купил, за то продаю. Доказательств в виде ссылки нет.

[Vadims]

в экспериментах на мышах продемонстрировали способность никотина защищать стареющий мозг и даже предотвращать развитие болезней Паркинсона и Альцгеймера, что отчасти обусловлено его подавляющим аппетит действием.

Может ли быть, что никотин снижает аппетит из-за того что сужает периферические сосуды? Ведь вазоконстрикция во внешних тканях охлаждает их и уменьшает теплопотери, поэтому меньше тратится энергии на обогрев тела. Таким образом организм экономит энергию, из-за чего снижается и потребность в пище. Возможно, именно снижением аппетита от никотина объясняется, как Брюнингу удавалось так мало есть, специально себя не ограничивая.

По опыту также от пониженной температуры воздуха (ок. 20С) уменьшается пульс до 38 (при норме ок. 50), что косвенно также может указывать на снижение расхода энергии организмом.

Вопрос - уменьшит ли охлаждение оксидативный стресс только для периферических тканей (где вроде ничего важного для продления жизни нет), или и для ядра также? Зависит от того где при этом снижается термогенез, в ядре и/или внешних тканях. То есть, имеет ли смысл адаптивно охлаждаться для продления жизни, или это даст бонусы лишь для бесполезной для долголетия периферии.

[Vadims]

Что, никто не знает? Хотелось бы услышать хоть какие-то соображения, хотя бы по главному вопросу:

где при этом снижается термогенез, в ядре и/или внешних тканях

- не из праздного же интереса задан.

Вот градиенты распределения температур в теле



Глядя на них, можно предположить, что основная генерация тепла (здесь и далее речь конечно преимущественно о первичном термогенезе) происходит в ядре, а периферия подогревается по остаточному принципу тем теплом что из ядра утекает. Если так, то при сужении периферических сосудов теплопотери уменьшаются и ядро должно уменьшать термогенез, чтобы не перегреть требуху. Или же, тепло генерится везде, а градиент объясняется только тем что внешние ткани ближе к поверхности?

[Nucleosome]

сколько бы ни жил организм, плод всегда константен, он охраняем защитными механизмами, вне всякой зависимости от мутаций вокруг.

так не бывает - мутации есть и в зародышевой линии, видимо меньше, чем в остальных, но есть.

У молодых пар никто недоносков, выкидышей и уродов (особенно в странах третьего мира, особенно в нищих неблагополучных регионах) - не считает. Зато у немолодых обеспеченных пар (особенно в странах золотого миллиарда) - любое, даже минимальное отклонение от нормы - воспринимается  всеми как ужасная катастрофа связанная с поздними родами, и тщательно фиксируется.

ну думаю это всё-таки преувеличение, но элемент селекции может быть. к тому же речь шла не о:

жалкий калека

а о мутациях вообще, которые дают генетический груз.

Зависит от того где при этом снижается термогенез, в ядре и/или внешних тканях.

можно подумать человек это орех этакий. большая часть энергии генерируетс в печени, далее идут мышцы, но вообще генерация происходит везде, гд есть митохондрии - очевидно в общем-то. да, бурого жира как у медведей у нас нет и поэтому "тепло в чистом виде" то есть без АТФ мы не вырабатываем

То есть, имеет ли смысл адаптивно охлаждаться для продления жизни, или это даст бонусы лишь для бесполезной для долголетия периферии.

скорее всего вредно поскольку некоторые ткани (прежде всего кожа, которая сама производит тепла мало) может будут более холодными и потому процессы в них будут идти медленнее, но в более холодное время, и это хорошо известно (например солдатам в кольце под Сталинградом) кушать нужно больше чем в тепле, что приведт к большей нагрузке на внутренние органы и мышцы, которые и без того в отлиае от кожи обладают низкой способностью к регенерации

[Vadims]

можно подумать человек это орех этакий. большая часть энергии генерируетс в печени, далее идут мышцы, но вообще генерация происходит везде, гд есть митохондрии - очевидно в общем-то. да, бурого жира как у медведей у нас нет и поэтому "тепло в чистом виде" то есть без АТФ мы не вырабатываем

Это понятно, что та энергия которая расходуется на жизнедеятельность клеток через АТФ потом также превращается в тепло. Но это крохи, при должной адаптации на базальный метаболизм может тратиться всего 550 ккал. Поэтому специально подчеркнул, что в вопросе речь о первичном термогенезе, который регулируется с помощью разобщающих белков. То есть вопрос был о том тепле которое генерится как раз в обход АТФ.

Разобщающие белки — белки внутренней мембраны митохондрий, которые пропускают через себя протоны без синтеза АТФ, с преобразованием энергии протонного градиента в тепло. Процесс генерации тепла напрямую конкурирует с окислительным фосфорилированием[1].

https://ru.wikipedia.org/wiki/Разобщающие_белки

и это хорошо известно (например солдатам в кольце под Сталинградом) кушать нужно больше чем в тепле

Как я подчеркнул, речь разумеется об адаптированном охлаждении - то есть таком, при котором энергия экономится, а не тратится. Это обеспечивается путем уменьшение организмом теплопотерь с помощью сужения сосудов в периферических тканях.

[Vadims]

скорее всего вредно поскольку некоторые ткани (прежде всего кожа, которая сама производит тепла мало) может будут более холодными и потому процессы в них будут идти медленнее

Вот это как раз большой вопрос. Восстановительные процессы замедлятся, но ведь и разрушительные также. А замедление всех реакций - это и замедление процесса старения в том числе. Впрочем, периферические ткани не так важны для долголетия, поэтому охлаждение и замедление старения в них будет служить очевидно только косметическим целям.

[bob]

Московский ученый Алексей Карнаухов проведет с помощью коллег эксперимент по омоложению и продлению жизни. Биофизик готов в ближайший четверг лечь на операцию по забору стволовых клеток, то есть испытает метод на себе.
http://izvestia.ru/news/636154
http://nation-news.ru/217279-moskovskii-biofizik-provedet-eksperiment-po-omolozheniyu-organizma