Старение человека, перспективы излечения старения

[Nucleosome]

Физнагрузки это отдельная статья расхода, они от него не зависят.

как это не зависит? не будет базового обмена не будет и остального.

Именно поэтому организм и активирует системы репарации.

а чего ради он их деактивировал раньше? когда была энергия.

В настоящее время подтверждён геропротекторный эффект метформина

как именно подтверждён?

[Vadims]

как это не зависит? не будет базового обмена не будет и остального.

Не зависит в том смысле что при уменьшении основного обмена мышцы по-прежнему могут тратить энергии столько, сколько им потребуется.  Как и у многих других тканей, у них есть собственная дейодиназа, позволяющая усиливать метаболизм локально при необходимости.

а чего ради он их деактивировал раньше? когда была энергия.

Потому что в условиях избытка пищи приоритетным использованием энергии является, естественно, размножение. При существенной же нехватке размножение невозможно, поэтому приоритеты меняются на то что важнее в данных условиях - на консервацию организма до лучших времен.

[Nucleosome]

мышцы по-прежнему могут тратить энергии столько, сколько им потребуется.

а откуда они её возьмут? то есть - на пике да, но организм таким макаром быстро стухнет...

Потому что в условиях избытка пищи приоритетным использованием энергии является, естественно, размножение

и в этом деле поддерживать себя в форме очень важно - а то наплодишь непойми чего, особенно когда свободных радикалов вокруг полно...

[незлой]

Группа мужчин завела разговор о здоровье.
- Я ни дня не болел, и это потому, что вел простой, размеренный образ жизни, - поделился один из них. - В возрасте от 20 до 40 лет я ежедневно ложился спать в 9, а вставал в 6 утpа. С 8 до 5 я работал, обедал, причем ел незатейливую пищу, а потом час занимался спортом...
- Извините, - прервал его другой, - а за что вы сидели?

[Vadims]

а откуда они её возьмут?

См. выше

то есть - на пике да, но организм таким макаром быстро стухнет...

Отчего ему стухать? На это обычно не так уж много энергии тратится, марафоны же в природе никто не бегает.

и в этом деле поддерживать себя в форме очень важно - а то наплодишь непойми чего, особенно когда свободных радикалов вокруг полно...

Когда пищи много, сломавшиеся клетки проще и эффективнее просто удалять, заменяя их на новые. При дефиците такой роскоши, понятно, не позволишь - пролиферация ограничена ради экономии. Поэтому усиленно латать то что есть это остается единственный выход.

[Nucleosome]

Отчего ему стухать?

оттого что пожрать нечего. и так не один день, а образ жизни.

Когда пищи много, сломавшиеся клетки проще и эффективнее просто удалять, заменяя их на новые.

во-первых так можно не все, во-вторых, замена на новые черевата новыми дефектами - потому что надо делить другие. кроме того надо надёжно отличать одни от других

При дефиците такой роскоши, понятно, не позволишь

тогда надо иметь данные, что процессы апаптоза затухают при голодании сильнее других.

[Cvadrat]

Цитата: Vadims от Сегодня в 03:03:17

    Отчего ему стухать?

оттого что пожрать нечего. и так не один день, а образ жизни.

Был такой установщик кондиционеров, пил водку и устанавливал кондиционеры, недорого, быстро, качественно. Потом ему звонят, а он умер.

[Vadims]

оттого что пожрать нечего. и так не один день, а образ жизни.

Раз образ жизни, значит пожрать все-таки есть чего. Ну а если совсем нечего тогда умрешь в любом случае.

во-первых так можно не все, во-вторых, замена на новые черевата новыми дефектами - потому что надо делить другие. кроме того надо надёжно отличать одни от других

Речь конечно только о делящихся, другим остается только ремонт или устранение без замены. Если клетка совсем сломалась, то чтобы заменить ее, надо поделить исправную аналогичную или стволовую. То что чревато дефектами ничего страшного, их можно устранять, а если возникнет неустранимый, эту клетку также можно заменить, если она не единственная в ткани или запасе стволовых.

тогда надо иметь данные, что процессы апаптоза затухают при голодании сильнее других.

Апоптоз это лишь один из множества вариантов гибели клеток. Данное самоубийство не бережет клетки, но защищает от рака. Поэтому в быстроделящихся клетках (печень, кишечник) при голодании он даже увеличивается для усиления защитного эффекта. Но в других органах, где вполне можно/нужно обойтись в основном ремонтом, в частности в мышцах и мозге, уменьшается.

[Nucleosome]

То что чревато дефектами ничего страшного, их можно устранять

нет нельзя - потому что есть шанс на ошибку всегда. и потом как это - в начале было проще аж заменить всю клетку чем поченить, а потом оказывается надо не только заменять, но чинить? так зачем заменять? по любому это отнимет больше ресурсов, чем заменить. не вижу смысла.

Апоптоз это лишь один из множества вариантов гибели клеток.

другой некроз, но это совсем иная история.

Поэтому в быстроделящихся клетках (печень, кишечник) при голодании он даже увеличивается для усиления защитного эффекта.

откуда данные? к тому же вы же сами пишете, что системы репарации должны активироваться - то етсь ремонтировать, а не уничтожать.

значит пожрать все-таки есть чего.

вы собрались под голодательную теорию переписать закон сохранения энергии?

[Vadims]

нет нельзя

А несколько видов репарации ДНК - это что тогда? Все есть и используется.

- потому что есть шанс на ошибку всегда

И что теперь, не жить что ли? Для устранения ошибок существуют системы клеточной репарации и ликвидации.

и потом как это - в начале было проще аж заменить всю клетку чем поченить, а потом оказывается надо не только заменять, но чинить? так зачем заменять? по любому это отнимет больше ресурсов, чем заменить. не вижу смысла.

При большом питании усилен оксидативный стресс, поэтому повреждения в клетках могут быть такими большими, что ремонтировать их будет дороже чем заменять. Это подтверждает тот факт что при голодании апоптоз усиливается именно в быстро делящихся клетках, то есть с активным метаболизмом, а в остальных уменьшается в пользу ремонтирования.

другой некроз, но это совсем иная история.

Деление видов гибели клеток только на апоптоз и некроз это устаревшее представление, не отвечающее современным данным. http://www.tsitologiya.cytspb.rssi.ru/49_11/manskikh.pdf

откуда данные?

Из исследований.

к тому же вы же сами пишете, что системы репарации должны активироваться - то етсь ремонтировать, а не уничтожать.

Происходит то и другое, усиливается ремонт, а там где это необходимо, ещё и апоптоз. Но в целом по организму пролиферация уменьшается, что является следствием снижения клеточной гибели.

вы собрались под голодательную теорию переписать закон сохранения энергии?

Во-первых, при чем здесь я, это научные данные, во-вторых, это не какая-то недоказанная теория, а наблюдаемый факт, в-третьих, при чем здесь переписывание закона сохранения энергии, он строго соблюдается.

[Кремальера]

В первую голову интересно что про эту тетю думает ув.Nucleosome.Ну и другие участники нашей говорильни,в том числе-поскольку я ни хрена не рублю в вопросе.
http://bioviva-science.com/2016/04/21/first-gene-therapy-successful-against-human-aging/
Имя сей девочки Лиз Пэрриш(Elizabeth Parrish).Сайт это ее стартап.Ввалила в себя уже больше мульта гринов.И самое интересное-результат по-моему есть.
Её поддерживает венчурный фонд Deep Knowledge Life Sciences.
http://deepknowledge.life/#team_page
Где тоже все наши люди.Скоро BioViva планирует открыть филиал в Москве.
Я даже знаю кто станет их первым клиентом(и главное, чтоб не последним).
А это собственно возмутитель спокойствия.

[Nucleosome]

А несколько видов репарации ДНК - это что тогда?

несколько видов репарации - и мутации это то, что они пропускают. а не что мутации это когда они не работают. (если они не будут разбоать, то ДНК буквально сразу првератится в хлам)

И что теперь, не жить что ли?

почему такой вывод? жить конечно, но в нашу жизнь заложен шанс на ошибку с печальными последствиями "да человек смертен, но это было бы ещё полбеды, хуже, что порой он внезапно смертен" (с)

При большом питании усилен оксидативный стресс, поэтому повреждения в клетках могут быть такими большими, что ремонтировать их будет дороже чем заменять.

а как отличить пройден этот этапа или нет. к тому же - очень сомнительно - при заменее оксидативный стерсс тоже будет, как и был в тех клетках из которых брать на замену - может чуть слабее, но будет, то есть замена это значит проверить всё то же, что и при ремонте, но ещё и сделать всё прочее заново. накладно слишком.

Деление видов гибели клеток только на апоптоз и некроз это устаревшее представление, не отвечающее современным данным

одно направленное, другое нет, конечно есть промежуточные варианыт, но это не значит, что не соответствует.

Из исследований.

так откуда?

Но в целом по организму пролиферация уменьшается, что является следствием снижения клеточной гибели.

а апоптоз усиливается? это конечно бывает, но уже при дистрофии, а там ящик мелькает уже близко

это научные данные

какие данные? где они? как полученны? какой контроль?

В первую голову интересно что про эту тетю думает ув.Nucleosome.

новость показалась знакомой. да, про неё немного говорили, но без приведения этой ссылки, но даже с ней кажется, что коммерческий развод

ччто-то не пойму как они удлиняли их? во всех клетках сразу?.. если тётечка не склеит ласты от рака, то лет через 45, а лучше 50 посмотрим вышло ли что-то из этого или нет... правда один экземляр - если он(а) не проживёт более 120, а луше 130 лет конечно, то мало о чём говорит

[Vadims]

а как отличить пройден этот этапа или нет.

По гормональной регуляции, при уменьшении поступления пищи метаболизм уменьшается посредством изменения баланса тиреоидных.

к тому же - очень сомнительно - при заменее оксидативный стерсс тоже будет, как и был в тех клетках из которых брать на замену - может чуть слабее, но будет, то есть замена это значит проверить всё то же, что и при ремонте, но ещё и сделать всё прочее заново. накладно слишком.

Имеется ввиду общий оксидативный стресс, что определяется уровнем скорости метаболизма в организме. Это как если вы бережно носите пару обуви, при повреждении логично отнести в ремонт. Если же вы в ней много бегаете, то нескончаемые ремонты выльются в такую сумму, что выгоднее будет просто купить новую пару.

так откуда?

Ссылки не сохранены, но в PubMed очевидно сможете найти, забив ключевые слова в поиск.

а апоптоз усиливается? это конечно бывает, но уже при дистрофии, а там ящик мелькает уже близко

Апоптоз усиливается лишь в небольшой части тканей. Животные при этом живут дольше, так что ящик мелькает, наоборот, далеко.

какие данные? где они? как полученны? какой контроль?

Данные по продлению жизни ограничением питания, их огромное множество, вводите в поиск на PubMEd и читайте. Если что-то конкретное интересует, может и так смогу ответить, но вопрос надо сформулировать почетче.

[Vadims]

Про девочку Лиз Пэрриш обсуждали ещё пару месяцев назад

Не проживет конечно. И даже не продлит жизнь. Укорочение теломер следствие старения, а не причина. Их удлинение в экспериментах не продлевает жизнь животным. То же самое с мышцами. Похоже на какой-то пиар своего бизнеса, потому что меры воздействия в плане продления жизни совершенно бессмысленны.

[Nucleosome]

Если же вы в ней много бегаете, то нескончаемые ремонты выльются в такую сумму, что выгоднее будет просто купить новую пару.

ага, с той разницей, что каждая пара делается de novo в отличае от клеток

Ссылки не сохранены

то есть вы пишите просто так?

Апоптоз усиливается лишь в небольшой части тканей.

каких именно?

Данные по продлению жизни ограничением питания, их огромное множество

я спрашивал про другие - а именно про апоптоз, но вы упорно не хотите предоставить их.

[Vadims]

ага, с той разницей, что каждая пара делается de novo в отличае от клеток

Не надо воспринимать метафору буквально, в клетках несколько по-другому, разумеется. Их огромное количество и там работает теория вероятностей. Кому больше "посчастливится" получить фатальные неисправленные повреждения, те и отсеиваются. Другие на фоне таких поврежденных выглядят относительно новыми. Так же как близнец, у которого нет рака, выглядит здоровым на фоне своего онкобольного брата, или не попавший в аварию выглядит целым на фоне разбившегося и т.д. При том вероятность повреждений, в том числе фатальных, растет с ростом метаболизма. Как если бы один из близнецов соответственно усиленно загорал/лихачил.

каких именно?

И для кого я пишу стараюсь, если вы не читаете собеседника? Чуть выше все было сказано.

то есть вы пишите просто так?

я спрашивал про другие - а именно про апоптоз, но вы упорно не хотите предоставить их.

Не не хочу, а не могу) Точнее ленюсь. Читаю много, но никогда не знаешь что пригодится, так цитат и ссылок пришлось бы очень много сохранять, я ж не профи исследователь, которые все систематизируют для будущих работ. Гуглите apoptosis restriction + нужный орган (liver, gut, brain, muscle и т.д.) и будет вам щасте)

[Nucleosome]

Не надо воспринимать метафору буквально

это я к тому, что создание новой клетки всегда повышает шанс на ошибку.

Гуглите apoptosis restriction + нужный орган (liver, gut, brain, muscle и т.д.) и будет вам щасте)

ну в самом деле!

[Vadims]

От чего чаще всего умирают супердолгожители? Оказывается, совсем не от того, от чего обычные люди:

"The superseniors deviate from the norm not just in how long they live but in how they die," says Coles, who arranges autopsies of the oldest old as part of his work with the recently established Supercentenarian Research Foundation. Only nine Supercentenarians have undergone postmortems - Calment, for example, never agreed to one - and Coles and colleagues have performed six of these procedures, including one earlier this year in Cali, Colombia, on a man who died at age 111.

Coles argues, based on these autopsies, that supers aren't perishing from the typical scourges of old age, such as cancer, heart disease, stroke, and Alzheimer's Disease. What kills most of them, he says, is a condition, extremely rare among younger people, called senile cardiac TTR Amyloidosis. TTR is a protein that cradles the thyroid hormone thyroxine and whisks it around the body. In TTR Amyloidosis, the protein amasses in and clogs blood vessels, forcing the heart to work harder and eventually fail. "The same thing that happens in the pipes of an old house happens in your blood vessels," says Coles.

https://www.fightaging.org/archives/2008/12/an-interview-with-the-supercentenarian-research-foundation-chairman/
 

[Vadims]

И это первичная причина смерти 70% (!) супердолгожителей.

FAP is distinct from senile systemic amyloidosis (SSA), which is not inherited, and which was determined to be the primary cause of death for 70% of supercentenarians who have been autopsied.[4]

https://en.wikipedia.org/wiki/Transthyretin-related_hereditary_amyloidosis

Получается, эти отложения довольно мощный ограничивающий фактор. Значит потенциально они могли прожить ещё неизвестно насколько дольше, если это лечить.

[Nucleosome]

Получается, эти отложения довольно мощный ограничивающий фактор. Значит потенциально они могли прожить ещё неизвестно насколько дольше, если это лечить.

стат-данные по таким людям по понятным причинам очень скудны, да и причины смерти в таком возрасте установить это вилами по воде примерно...