Старение человека, перспективы излечения старения

[Diman]

Результаты полученные на мышах не всегда возможны на людях!

[arduan]

Оказывается,сейчас все медики фигеют от сенсации ,недавно объявленной на 67-м ежегодном съезде Американской академии неврологии в Вашингтоне. На нем были сообщены неожиданные результаты двух исследований риска смерти от инсульта,когда исследовали данные тысяч больных..

У более молодых пациентов с ожирением риск смерти через десять лет после перенесенного инсульта ниже, чем у пациентов после инсульта с нормальным весом. Парадокс при ожирении наблюдается еще и при инфаркте миокарда, застойной сердечной недостаточности и заболеваниях почек последней стадии.

Появляются сообщения и о том, что полные люди реже страдают от приобретенного слабоумия, что у людей с избыточным весом риск развития деменции на 18% ниже, чем у тех, у кого нормальная масса тела. Даже руководитель исследования назвал полученные результаты "неожиданными". А ведь в исследовании участвовали 677 пациентов с инсультом и 2031 человек без него в качестве контрольной группы. Учитывались возраст, пол и индекс массы тела.

И уж совсем неожиданные результаты по поводу пристрастия к курению. По сравнению с некурящими, у курильщиков (в том числе бывших) риск смерти от острого ишемического инсульта в больничных условиях ниже, вне зависимости от того, проводилась или нет тромболитическая терапия. Эти результаты основаны на данных по госпитализированным в США за 2000-2011 годы.

Объяснить парадоксы ожирения и курения ученые пока не могут.А только фигеют.

[незлой]

например: эндоморфы более склонны к ожирению и менее -- к инсульту ( в отличии от деятельных мезаморфоф и -- тем более -- мнительных эктоморфов).

[Diman]

"И уж совсем неожиданные результаты по поводу пристрастия к курению. По сравнению с некурящими, у курильщиков (в том числе бывших) риск смерти от острого ишемического инсульта в больничных условиях ниже, вне зависимости от того, проводилась или нет тромболитическая терапия"

Звучит абсурдно! Еретические мысли какие-то! (О великий Торквемада, слышал бы ты это ) Типа курение спасает от инсульта!

[Nucleosome]

Типа курение спасает от инсульта!

ну а почему нет? от инсульта может и да, но риск инфаркта увеличивает.

Согласно стандартной гипотезе, ограничение активности теломеразы должно служить организму путем подавления опухолей по достижении ими размера, определяемого длиной теломер.

простой расчёт показывает что это не так - размер опухоли если ограничивается только теломерой, оказывается очень большим.

В организме взрослых червей не происходит замены старых клеток новыми, соответственно не имеет места ни укорочение теломер, ни клеточное старение.

как это клеточного старения не происходит? как раз наоборот - когде клетки размножаются они могут быть избирательно уничтожены системами апоптоза или имуной - если они хилые или несут явные дефекты, а когда они все такие какие даны, то заменить их не на что, а мутации будут в них всё равно накапливаться - несколько медленнее, чем при делении, но будут.
про исследование длинны теломер не понял как они брали образцы - надо понимать из соматических клеток свеже-умерших. потому что иначе как узнать когда что кому уготованно? так тогда получается как раз наоборот - если кто-то умер в 60 лет с короткими теломерами, то это значит, что израсходовался он черезвычайно быстро. а вот если брать у половых клеток и у родственников умерших. то уже будет совсем иная картина.

[люк]

Теломераза в клетках включается лишь в определенные моменты, в опухолевых клетках, она вроде бы всегда активна, но кроме этого, опухолевые клетки часто делятся, а за деление обычно ответственны именно гормоны, вопрос в том, какой фактор побуждает опухолевые клетки делиться? Есть вероятность, что виной тому гены гормонов роста и тп, которые могли быть деблокированы какими-то внешн7ими воздействиями.
Поэтому для подавления роста опухолей нужно не уничтожать теломеразу, а уничтожать ростовые гормоны.
И еще, исследовал ли кто-то как работает теломераза? Она одинаково удлиняет теломеры всем хромосомам, или случайным образом? Если последнее, тогда как это сказывается на жизнеспособности клетки?

[Diman]

Только с помощью нанороботов возможно произвести репарацию и восстановление на молекулярном уровне

[Nucleosome]

в опухолевых клетках, она вроде бы всегда активна,

ну в общем да. потому что им надо делится как ошалелым. поэтому все те, у кого она не будет работать просто вытеснятся клонами тех клеток, у кого работает.

Она одинаково удлиняет теломеры всем хромосомам, или случайным образом?

в целом одинаково. но люфт конечно есть

Только с помощью нанороботов возможно произвести репарацию и восстановление на молекулярном уровне

в принципе да, но боюсь, что нанороботы испортятся быстрее, чем успеют что-либо нормально восстановить. и вместо починки наломают дров в итоге.

[Diman]

Самореплицирующиеся управляемые извне компьютером нанороботы.

[Nucleosome]

Самореплицирующиеся управляемые извне компьютером нанороботы.

сложность такой машины будет такова, что кол-во ошибок в общей их массе будет слишком велико. и скорее всего ограничивают это уже квантовые эффекты.

[Diman]

А какой же ещё способ репарации молекулярных повреждений?
Эрик Дрекслер говорит только об этом способе, с помощью управляемых нанороботов!

[незлой]

"роевый интеллект"

[ВадимZero]

Только с помощью нанороботов возможно произвести репарацию и восстановление на молекулярном уровне

Собственно человеческий организм по сути и есть рой нанороботов, которые и занимаются репарацией, но с возрастом организм к этому делу интерес теряет.

[Nucleosome]

Эрик Дрекслер говорит только об этом способе, с помощью управляемых нанороботов!

ну да, но в конце концов эта система будет страдать теми же недостатками, что и наши собственные нано-роботы. ну можно правда их обновлять из законсервированных запасов, но не уверен, что затраты на это дело будут оправданны. наиболее близко к этому стоит пока глубокое замораживание стволовых клеток и их последующая пересадка. правда пока шанс наломать дров тут слишком велик - дадут они хаотичное разрастание костей например и будет не человек, а чёрти что. да и не стволовыми клетками едиными... есть же и те которые не обновляются, им пересаживай не пересаживай - до фонаря.

но с возрастом организм к этому делу интерес теряет.

это нанороботы дохнут.

[czet]

http://www.nkj.ru/news/26493/

[stuuvi]

http://www.nkj.ru/news/26493/

Честно говоря предпочел бы прожить мало, но умным, чем долго, но идиотом.

[незлой]

многия знания -- многия печали

[Nucleosome]

интересные вещи... ну во-первых, радует, что наконец стали говорить именно о накоплении сбоев - то есть мутациях, а не о каких-то "волшебных" механизмах, вызывающих старение направленно. во-вторых, это чётко подтверждает, что всё имеет свою цену. будите использовать ДНК едва-едва - будем меньше мутаций, медленнее старение. будите больше - будите стареть. и тут кстати не поможет делятся клетки или нет - ведь при делении они передадут накопленные таким образом разрывы. хотя делится с ними будет более проблематично...

[kovip]

 

Новости по SkQ

Вот об этом я и говорил намного ранее. Никакие аргументы не смогут вас выбить из наезженной колеи.

[ВадимZero]

ну во-первых, радует, что наконец стали говорить именно о накоплении сбоев - то есть мутациях, а не о каких-то "волшебных" механизмах, вызывающих старение направленно.

А кто сказал что дело идет о каких то сбоях,  это запрограмированный клеточный механизм.