Старение человека, перспективы излечения старения

[Nucleosome]

В природе, тех, кто сильно отличается от основного вида, стая, как правило, убивает не позволяя размножаться.

ну это если есть стая, а есть она если хорошо разобраться у немногих. да и вообще не факт, что так поступит. склонность к сношению с фриками у кого-то да найдётся... (если бы не это то всё разнообразие мужских гениталий некоторых насекомых вряд ли бы появилось бы)

При этом, все животные умирают, даже те, у которых, гены короткие и хорошо изученные.

"гены короткие" это как-то коряво звучит. конечно там есть интроны, но всё-таки без них гены у всех примерно одинаковы - коль скоро гомологичны. лучше сказать геномы. как я понимаю ВадимZero уповает на организмы с "малым" старением. хотя тут скорее всего возможность, что они просто умирают от чего попало и им не надо как нам долго и упорно накапливаться сбои - одного-двух и и им уже хватит.

Т.е. белая мать, от белого отца, рождает негритёнка.

в принципе возможно - выработка меланина зависит от как минимум двух генов, и если у каждого из них было по одному из этих генов слабоактивных, а потом, соеденившись, они дали темнокожего. кстати, один мой бразильский знакомый похож на это - его родители заметно светлее него, хотя и похожи.

[ВадимZero]

Таким образом, если бы существовал некий ген, конкретно управляющий старением, за многие миллионы лет эволюции какой ни будь и видов обрёл такую возможность.

Во первых подобные гены уже найдены у других животных. Во вторых я не где не утверждал, что за старение отвечает какой то конкретнй ген. Вполне возможно что тот же голый землекоп стал нестареющим животным в результате изменения роботы комплекса генов. Случайное же появление этого комплекса равно нулю. Многие признаки кодируются массивом генов, не исключено что и старение тоже.

[kovip]

Случайное же появление этого комплекса равно нулю.

Так уж и нулю?
 Это боженька раздобрился или сознание? Так ведь сознание не может сотворить  то, что ему не известно. А геном полностью не изучен а, тем более гены старения. Так откуда они взялись?

[-Asket-]

Он о работах вроде этой:
https://astronomy.ru/forum/index.php/topic,27594.msg2694124.html#msg2694124

[ВадимZero]

ВадимZero уповает на организмы с "малым" старением. хотя тут скорее всего возможность, что они просто умирают от чего попало и им не надо как нам долго и упорно накапливаться сбои - одного-двух и и им уже хватит.

Ну так если животное не стареет, оно по факту должно умереть от каких то других причин. Это прямое следствие пренебрежимо малого старения.
Но тут дело не только в существовании таких животных. К примеру непонятно почему клетки мозга, обладающие самым мощным метаболизмом умудряются прожить столетие сохранив при этом работоспособность. А вот о других клетках организма такого не скажешь. Причем чем больше нагрузка на нервную систему, тем больше шансов сохранить ее работоспособность в глубокой старости.
В третьих старение тканей у человека согласованое. Что тоже наводит на мысль, о некоем механизме который подобную соглосованность создает.
Кроме того факт феноптоза в природе распостранен. Потому есть все шансы, что старение человека одна из разновидностей феноптоза. Наличие животных с пренебрежимо малым старением указывает на то как должно протекать не запрограммированное старение. То есть очень медленно.
   

[ВадимZero]

Это боженька раздобрился или сознание?

Че вы мелете? Какое отношение к  генетике старения, имет божинька с сознанием?

[kovip]

ну это если есть стая, а есть она если хорошо разобраться у немногих. да и вообще не факт, что так поступит. склонность к сношению с фриками у кого-то да найдётся... (если бы не это то всё разнообразие мужских гениталий некоторых насекомых вряд ли бы появилось бы)

Стая, стадо, какая разница?  Могут не убить напрямую а, выгнать из своего сообщества. Это достаточно быстро приведёт данную особь к гибели.
Впрочем, особо не спорю. Тщательно материал не изучал, заключение дал по тем обрывкам сведений, которые сформировали это мнение.

"гены короткие" это как-то коряво звучит.

Согласен. Более чем. Сейчас ткнулся в писк, ничего похожего на то что сформировало такое мнения не нашёл. В принципе мнение сформировалось, наверно, на этом и подобным ему материалах.

Сотрудники Калифорнийского университета и университета Джонса Гопкинса обнаружили, что ген CREST непосредственно управляет процессом формирования новых дендритов. Мыши, лишенные этого гена, появлялись на свет точно с таким же мозгом, как и контрольные животные. Однако по мере взросления эти мыши все больше отставали от своих ровесников по уровню способностей к запоминанию и обучению. Эта работа напечатана в журнале "Science". Т.е. этот ген задает всего лишь общую, пока ни к чему конкретно не привязанную интенсивность ветвления дендритов. И, понятно, что особи, у которых она будет больше, получат преимущество в образовании распознавателей различных признаков.
Другой ген 5-HT2A влияет на объем мозга и способность к запоминанию Вариация в гене серотонинового рецептора 5-HT2A ассоциируется с уменьшением объема головного мозга и с пониженной способностью к запоминанию, т.е. здесь уже варьируется способность образовывать связи между нейронами и как бы дендриты не ветвились, без такой способности не обойтись.
Ученые из Университета Колорадо (США) в последнем номере журнала Science опубликовали статью о дупликациях гена MGC8902 в геномах человека и некоторых животных, предположительно отвечающего за когнитивные функции.
В неврологии и нейропсихологии под когнитивными функциями принято понимать наиболее сложные функции головного мозга, необходимые для осуществления процесса рационального познания мира. К таким функциям относятся восприятие информации (гнозис), ее анализ и обработка (так называемые исполнительные функции), хранение информации (память) и передача информации (праксис и речь).
В пользу гипотезы об ассоциации гена MGC8902 с функцией познания окружающего мира свидетельствует высокая экспрессия этого гена в отделах мозга, связанных с когнитивными функциями. В телах и дендритах нейронов, расположенных в этих отделах мозга также обнаружен продукт экспрессии - белок DUF1220 (DUF - домен с неизвестной функцией).
Ученые также сравнили количество копий этого гена между людьми и некоторыми животными. Оказалось, что больше всего таких копий (212) содержится в геноме человека. Для сравнения: у шимпанзе их 37, а у мышей и крыс - всего одна. Предполагается, что такая особенность генома человека является одной из многих причин, отличающих человека разумного от других представителей животного мира.
Разные гены задают самые общие особенности строения и свойств нейронной сети (которая у каждого совершенно не такая как у других). Они могут обеспечивать более легкое сочетание одних признаков, (например, слухового анализатора, что определит повышенные музыкальные и другие слуховые способности) и окажется беднее в отношении других.

что они просто умирают от чего попало и им не надо как нам долго и упорно накапливаться сбои - одного-двух и и им уже хватит.

Может и так. Я сейчас почитал по внимательнее.
  Говорят:  по всей видимости, причина долголетия голых землекопов заключается в высоком содержании белка NRG-1.

исследовательская группа биологов из США и Израиля недавно опубликовала в журнале Aging Cell статью, в которой названа причина необычно высокого долголетия восточноафриканских грызунов вида Heterocephalus glaber, известных как голые землекопы. Эти животные примечательны тем, что их геном совпадает с человеческим на 90%, а по сравнению с другими грызунами, живущими около трех лет, эти живут намного дольше — до 25-30 лет. При этом они сохраняют физическую форму, активность, здоровые кости, репродуктивные способности и не проявляют тенденций к старческому слабоумию.
Причиной этих парадоксальных свойств назван белок NRG-1, высокая концентрация которого присутствует у голых землекопов до конца их дней. У человека это вещество также присутствует, но с возрастом его количество падает.

Читать всё: http://www.mhealth.ru/health/healthnews/esh-menshe-zhivi-dolshe/#ixzz2zj4oGRwu

Это могло бы сыграть роль "гена старения" но, если нет таких особей среди более крупных животных, я продолжаю думать, что генетическое лечение от старости, не возможно.
Как ни как кроме продолжительности жизни ген участвует в формировании предрасположенности к заболеванию шизофренией.

Существуют весомые свидетельства того, что NRG1 является всего лишь одним из множества генов, участвующих в патогенезе шизофрении

Правда здесь не сказано недостаток его или избыток.   В другой статье читал, что именно избыток этого белка защищает мозг от повреждений. Короче, чего вилять, что Вадим прав а, я ошибался
 более чем вполне возможно. Может инъекции этого белка действительно будут лечить от старости. Увы, нет достаточно полных доказательств, а то можно было бы кричать и махать. 
Вот за это я и люблю реальные дискуссии, что они помогают обрести истину.
Надо у себя подобную тему создать. Интересно будет поразмышлять об этом на свежую голову.

[kovip]

Че вы мелете? Какое отношение к  генетике старения, имет божинька с сознанием?
Со

  Вы же сказали:

"Случайное же появление этого комплекса равно нулю."

А раз не возможно случайно, значит кто то должен создать намеренно.
Намерение существует только у разумных. Вот, я и спросил: - кто из них?

[kovip]

Потому есть все шансы, что старение человека одна из разновидностей феноптоза. Наличие животных с пренебрежимо малым старением указывает на то как должно протекать не запрограммированное старение. То есть очень медленно.

Как это не запрограммированное, если оно генетически сформировано?  Но главное неприятие

Я полагаю, что жизнь имеет фиксированную продолжительность не потому, что по природе своей не может быть неограниченной, а потому, что неограниченное существование индивидуумов было бы роскошью без какой-либо проистекающей из нее выгоды

Выгоды кому? Природа выгоды искать не может. Что жизнеспособно то и живёт. Если бы бессмертные или шибко долго живущие, причём, практически, без старости,  возникли и размножение их было возможно, то они получили бы огромное преимущество в выживаемости. Потому, что размножались бы быстрее всех и даже смерть от случайностей жизни, навряд ли это могла исправить. Причём, долгожительство вовсе не исключает  эволюционного изменения. Так, что если бы такие возникли, да ещё и плодились, каждый год по детёнышу. То вид бы был более жизнеспособен. Другое дело, если в этом случае возникает "тришкин кафтан". Возникновение одного свойства исключает или сильно снижает существование другого.
Стали бы шибкими долгожителями но, поголовно шизофрениками. Тогда, всякие выгоды от долгожительства исчезают.
Ва-апрос канешна интересный.
Но, данных, к его хотя бы примерному решению, нет Следовательно темы тоже нет. Просто очередная площадка для пустой трепотни.

[ВадимZero]

А раз не возможно случайно, значит кто то должен создать намеренно.
Намерение существует только у разумных. Вот, я и спросил: - кто из них?

Виды и признаки появляются в следствии эволюции, под давлением отбора, в течении нескольких поколений. Эволюция и есть та сила которая создает что новое даже не имея при этом цели. Но вот появление сразу сложно-генетических признаков вне отбора равно нулю. Потому появление новых признаков не является случайным и не является намеренным.

Как это не запрограммированное, если оно генетически сформировано?

Не кто не отрицает существование не запрограммированного старения. Как накопление ошибок и т.д. Только ввиду существования механизмов защиты, оно пренебрежимо мало.

Если бы бессмертные или шибко долго живущие, причём, практически, без старости,  возникли и размножение их было возможно, то они получили бы огромное преимущество в выживаемости.

Нет, не получили бы. Потому как бессмертие и долго живучесть возможна только в спецефических(идеальных) условиях. Которые в природе встречаются редко. Старение расматривается как раз как выгодный эволюционный механизм.

[Karagy]

Если бы бессмертные или шибко долго живущие, причём, практически, без старости,  возникли и размножение их было возможно, то они получили бы огромное преимущество в выживаемости. Потому, что размножались бы быстрее всех и даже смерть от случайностей жизни, навряд ли это могла исправить.

От случайностей - да, вряд-ли. От закономерностей - гарантировано. Аналог ваших плодящихся бессмертных - нашествие саранчи. Примерно с такими-же для их вида последствиями как и для саранчи по завершении нашествия (все умерли убив пищевую базу).

[Nucleosome]

Он о работах вроде этой:

так с той работой всё ясно - там просто сбит метаболизм несчастных нематод и всё.

Ну так если животное не стареет, оно по факту должно умереть от каких то других причин.

да нет. умирает они от тех же самых - но не от накопления (т. е. старения), а от каждой по отдельности.

К примеру непонятно почему клетки мозга, обладающие самым мощным метаболизмом умудряются прожить столетие сохранив при этом работоспособность.

они сильно разветвлённые и постоянно обновляют своию связи.

Причем чем больше нагрузка на нервную систему, тем больше шансов сохранить ее работоспособность в глубокой старости.

и это полностью согласуется с предыдущим - чем больше нагрузка, больше стимула к созданию новых разветветвлений. стало быть износ больше возможностей нивилировать

Кроме того факт феноптоза в природе распостранен.

да. только это совсе другое. и никаких признаков этого - то есть в нашем случае апоптоза, активзирования при старении нет. наоборот - апоптоз - наш спутник при развитии, при защите от рака, инфекций (через уничтожение инфецированных клеток)

Наличие животных с пренебрежимо малым старением указывает на то как должно протекать не запрограммированное старение.

сначало надо найти указания на наличие запрограммированного.

Могут не убить напрямую а, выгнать из своего сообщества.

так надо иметь сообщество. а популяция это ещё не оно. изнание белых ворон из стаи говорит только о том, что вороны не любят белых сородичей и всё. экстраполировать это на всю совокупность уродств и мутаций как минимум у животных - слишком преждевременно

Говорят:  по всей видимости, причина долголетия голых землекопов заключается в высоком содержании белка NRG-1.

ну да... и это опять типичный пример скоропалительного вывода работников по принципу - "один ген - один профессор"

Не кто не отрицает существование не запрограммированного старения. Как накопление ошибок и т.д. Только ввиду существования механизмов защиты, оно пренебрежимо мало.

почему? то есть что на это указывает? наличие видов с "пренебрежимо малым старением"? так я вам уже говорил что там может быть - то есть они не то что не стареют, а стареют так быстро, что и замерить нельзя. буквально вдруг. ну и ещё надо учитывать неполноту данных.

[ВадимZero]

они сильно разветвлённые и постоянно обновляют своию связи.

Ну и что? Есть связи, но они не будут функционировать без центрального тела клетки. А она живет очень долго, вопреки всем теориям незапрограмированного старения.

да. только это совсе другое. и никаких признаков этого - то есть в нашем случае апоптоза, активзирования при старении нет. наоборот - апоптоз - наш спутник при развитии, при защите от рака, инфекций (через уничтожение инфецированных клеток)

Апоптоз и феноптоз все таки разные вещи. Конечно феноптоз может быть реализован через апоптоз, но это не обязательное правило.

сначало надо найти указания на наличие запрограммированного.

Ну если бы такие указания были найдены, то вопрос о запрограмированности старения был бы решенным. Пока наличие животных с пренебрежимо малым старением лишь дает коственное доказательство запрограмированности старения которое идет более интенсивно.

так я вам уже говорил что там может быть - то есть они не то что не стареют, а стареют так быстро, что и замерить нельзя. буквально вдруг.

По вашему голый землекоп у которого зафиксированная максимальная продолжительность жизни 28 лет стареет так быстро что эксперементаторы не успевают это заметить?

[-Asket-]

так с той работой всё ясно - там просто сбит метаболизм несчастных нематод и всё

Нет, это понятно, что сбит, в общем-то пока все результаты с многократным увеличением продолжительности жизни к этому и сводились, к замедлению метаболизма. Хотя следует заметить, что при этом нематоды все же оставались жизнеспособны и размножались, пусть и достаточно вяло. Я о синергетическом эффекте от изменения в двух генах сразу и невысокой вероятности обнаружить подобных особей в естественных условиях. Это не "гены старения", но тем не менее различие продолжительности жизни в пределах одного вида в разы налицо.

[Nucleosome]

А она живет очень долго, вопреки всем теориям незапрограмированного старения.

вопреки чему? почему? клетки не умирают, они только накапливают дефекты. ну в конце концов да, но и старческое слабоумие - увы не редкость. и нервные клетки да, умирают. вот прямо здесь и сейчас. просто их много и возможность восполнить разветвлениями ещё живух раветвеления умерших - очень велики.

По вашему голый землекоп у которого зафиксированная максимальная продолжительность жизни 28 лет стареет так быстро что эксперементаторы не успевают это заметить?

насчёт землекопа надо учитывать такие факторы как его сниженный метаболизм, подземный образ жизни, наличе каст - 28 лет - это только для плодущей самки, "королевы" и т. д. "мнгновенно", я имел в виду, что таким организмама хватит и одного дефекта, которого у нас совершенно не достаточно чтобы сыграть в ящик. хотя как знать... иногда один-единственный тромб может такое сотворить. просто у них подобных же слабых точек больше. вот и живёт-живёт, а потом - баз и помер.

но тем не менее различие продолжительности жизни в пределах одного вида в разы налицо.

бесспорно. но быть вялым и жить при этом лет триста - явно не то, чего мы хотим...

[nvp]

https://www.youtube.com/watch?v=9MgS8sQHYKQ

[kovip]

https://www.youtube.com/watch?v=9MgS8sQHYKQ

Информация от Савельева всегда очень сомнительна. Это не аргумент для однозначного определения истинности, но того, что можно анализировать много. http://www.scorcher.ru/neuro/neuro_sys/Savelyev/Sergey_Vjacheslavovicha_Savelyevs_creativity.php
Честно скажу, сам подробно не читал но, в теме обсуждения участвовал. Т.е. с видом аргументации знаком.  Лаж, в рассуждениях Савельева, действительно не мало. А вот и  сама книга, в полном варианте. http://yadi.sk/d/3wj7VO5e5js4W
Советую читать параллельно. Тогда легче расценивать аргументы обоих оппонентов

[nvp]

Вам не кажется что это может быть заказухой или т.п.? Верить неким порталам антропогинез.ру, неким психологам-неврологам или Савельеву? Я лично предпочту последнему.

[kovip]

так надо иметь сообщество. а популяция это ещё не оно. изнание белых ворон из стаи говорит только о том, что вороны не любят белых сородичей и всё. экстраполировать это на всю совокупность уродств и мутаций как минимум у животных - слишком преждевременно

Может быть, но, я давно убедился, что законы природы действуют везде одинаково.
 Спаривание особей с очень большими различиями, вызвало бы быстрое уничтожение вида. Кроме всего прочего, есть убедительно доказанный инстинкт - "разделение на свой\чужой". А свойства интеллекта животных, навряд ли позволяют, существование больших различий при определении.
Несомненно, что есть редкие сбои в идентификации. Сам видел, однажды, как боров сосновую чурку трахал. Вся чурка была в крови и сперме но, у борова видимо очень уж острый спермотокикоз был. Всё пофигу. 

ну да... и это опять типичный пример скоропалительного вывода работников по принципу - "один ген - один профессор"

Почему же? Просто, в ансамбле генов, участвующих в становлении какого нибудь свойства наверное есть разница. А, главное, что многие гены участвуют в возникновении разных свойств. И этом случае, добавление или исключения некоторых "убивает" работу всего ансамбля.

то есть они не то что не стареют, а стареют так быстро, что и замерить нельзя. буквально вдруг. ну и ещё надо учитывать неполноту данных.

Надо бы проверить байку о быстром старении людей, после летаргического сна. Это, как мне кажется, могло бы дать более обоснованную аргументацию.

Это не "гены старения", но тем не менее различие продолжительности жизни в пределах одного вида в разы налицо.

Во! Напомнили в какой то передаче о здоровье промелькнуло: Наличие белка (не указано какого), присущего всем долгожителям, свидетельствует о том, что жить вы будете долго".
Может это об этом?

В 2004 году при анализе комплементарных ДНК тканей взрослого и зародышевого человеческого мозга были идентифицированы 10 новых сплайс-вариантов NRG1.[3] Трем из обнаруженных белков, имеющим оригинальные N-окончания, были присвоены названия NRG1 Type IV, NRG1 Type V, NRG1 Type V

I.
Во всяком случае, что на состояние здоровья очень влияет состояние мозга. Мне это известно не по наслышке. Ухудшение работы сердца, куда не шло. А вот то, что правая, парализованная, нога, чуть ли не вдвое тоньше левой не смотря но то что нагрузка на обе ноги одинаковая очень показательно.

Примерно с такими-же для их вида последствиями как и для саранчи по завершении нашествия (все умерли убив пищевую базу).

Но, это, ведь, не убивает вид, а всего лишь сокращает численность до равновесного состояния. Т.е. были бы колебания численности, но ни как не полное исчезновение. Как ни как а, ариалы существования, разных существ, разделены довольно основательно.

Потому появление новых признаков не является случайным и не является намеренным.

А каким? Я это вижу так: есть возникновение; случайное, целенаправленное и закономерное. Появление новых видов - закономерное явление. Но, оно закономерно только, и только лишь, в пределах существования всей системы. Вот я и распределил. Эволюция продукт, хаоса случайностей, заключённых в клетку закономерности - соответствия устройству системы.
Это определяет непременное развитие движения но, не предопределяет пути следования.

Не кто не отрицает существование не запрограммированного старения. Как накопление ошибок и т.д. Только ввиду существования механизмов защиты, оно пренебрежимо мало.

Увы. Сплошь и рядом мы видим что "механизмы защиты"  очень часто не справляются со своими обязанностями. Тем более при постепенном накоплении изменений. Я, о хрониках где то писал. Не здесь ли? Неважно.
Когда, некоторое болезненное состояние существует достаточно долго, организм, "воспринимает" его как нормальное. И, когда его пытаются изменить, он всеми способами стремится его восстановить.
А если изменения накапливаются медленно, то они не должны, организмом, "восприниматься враждебно". Вследствие чего происходит "цепная реакция". Та же проблема, что и с определением нарушений в мозге. Из за пластичности мозга, первые 20-30- лет признаков болезни, явно, не наблюдается а, после того, как они проявится, сделать что то  уже невозможно.  Так и со старением, сначала вроде всё, вроде,  нормально, - идёт развитие. А, когда  развитие переходит в деградацию, пока, практически не определимо.

Старение расматривается как раз как выгодный эволюционный механизм.

Хоррошо. Дай определение понятию "выгода" тогда можно будет разговаривать на эту тему дальше.
Как на мой взгляд, понятие, "выгода" свойство субъективной оценки, хотя оно и перекликается с понятием "преимущество" но, не является его полным синонимом. Почему, наверное, смогу сказать завтра.
Таким образом, вследствие того, что эволюция не одушевлённый предмет, оно не в состоянии определять "выгодно\невыгодно". Это как течение ручья. Ручей не может определять "выгодно\не выгодно" он просто следует по единственно возможному пути.

[kovip]

Верить неким порталам антропогинез.ру, неким психологам-неврологам или Савельеву?

Оптимальнее не верить ни кому. Это и соображалку развивает и уменьшает риск нажить проблемы из за доверчивости.