Старение человека, перспективы излечения старения

[люк]

Цитата: люк от Сегодня в 01:26:16
Есть именно раковые мутации, они отличаются от любых других мутаций усиленным размножением, и высокой жизнестойкостью,
уясните терминологию - не мутации, а клети, несущие такие мутации. мутации это только замены в ДНК. и они не могут отличаться ни усиленным разножением, ни высокой жизнестойкостью.
Цитата: люк от Сегодня в 01:26:16
обычные мутировавшие клетки легко распознаются иммунной системой
какие-то конечно распознаются, но далеко не все.

Цитата: люк от Сегодня в 01:26:16
следствием скрытого вирусного базиса ракового феномена.умные слова ещё нужно употреблять к месту. есть рак ассоциированный с вирусами, но далеко не всякий.

Цитата: люк от Сегодня в 01:26:16
Обычные клетки организма не склонны к "бунтам" у них таких понятий не существуетпока они "в узде". но мутации в них возникают постоянно и если бы всех уничтожала бы имуная система, то клеток в организме очень быстро бы не осталось совсем. и вот среди общего количества мутации такие которые дают возможность размножаться не слушая внешние сигналы, а просто по наличию ресурсов, а они есть для клеток многоклеточного почти всегда (только отмирающие клетки эпидермиса их лишены) всегда будут вытеснять других - просто потому что их будет делаться больше в отличае от других.
Цитата: люк от Сегодня в 01:26:16
ингибитор соматропиначего чего?

Не точно выразился,
То что, не доказана ассоциация с вирусами, это еще не доказательство противного, скорее всего ассоциация будет найдена позже, иначе другой базы для рака трудно найти.
Не на столько уж часто клетки организма мутируют, в молодом организме репарационная система как правило исправляет поломки ДНК, (но это не защищает от встраивания вирусных РНК в человеческую ДНК) и как следствие - рак в том числе и у молодых людей.
У стариков репарации хреново работают, посему и лавинообразное нарастание разрывов ДНК, но в свою очередь это не катастрофично для раковых заболеваний, и старые бролеют раком чаще в основном по причине падающего иммунитета.
Ингибитор - это вещество, связывающееся с конкретным фактором (соматропин) и делающее его неактивным, вследствие чего раковые клетки должны терять способность частого деления.
Впрочем не исключен вариант, что раковые клетки могут использовать другие механизмы деления, кроме соматотропного, и аналогичных ему.
Но это надо исследовать.

[Nucleosome]

иначе другой базы для рака трудно найти.

ага. случайных мутаций ассоциированных с раком нашли сколько угодно. что трудно-то?

Не на столько уж часто клетки организма мутируют

ага, не частно. постоянно.

в молодом организме репарационная система как правило исправляет поломки ДНК

и не в молодом тоже. не исправляла бы - дальше пары делений эмбирона дело бы не пошло.

и старые бролеют раком чаще в основном по причине падающего иммунитета.

такой момент есть. но больше накопление мутаций с возрастом.

вследствие чего раковые клетки должны терять способность частого деления.

что есть этот соматропин?

[люк]

иначе другой базы для рака трудно найти.

ага. случайных мутаций ассоциированных с раком нашли сколько угодно. что трудно-то?

Не на столько уж часто клетки организма мутируют

ага, не частно. постоянно.

в молодом организме репарационная система как правило исправляет поломки ДНК

и не в молодом тоже. не исправляла бы - дальше пары делений эмбирона дело бы не пошло.

и старые бролеют раком чаще в основном по причине падающего иммунитета.

такой момент есть. но больше накопление мутаций с возрастом.

вследствие чего раковые клетки должны терять способность частого деления.

что есть этот соматропин?

Случайные мутации никак с раком не ассоциированы, ибо не в состоянии делиться ускоренно, да и как правило или сами погибают, или иммунная система их уничтожает.
Случайные мутации могут передаться потомкам, - мутантам, и будут вполне живые организмы, а раковые мутации потомкам передаться никак не могут, ибо это очень специфические мутации, по сути гибрид человека и вируса.....
Для ускоренного деления нужна специфическая система клеточных гормонов, которой нет у телесных клеток, зато есть у бактериальных клеток и некоторых вирусов, вот гибридная клетка она отключается от внешней гормональной системы управления и работает с помощью собственной гормональной системы, это ее как раз и слабое место, если ударить в клеточную гормональную систему, то тем самым можно и остановить рак.
Соматропин, это гормон роста, или клеточного деления, он или его аналоги должен принимать участие в безостановочном росте опухолей

Опять случайные мутации у стариков хоть и накапливаются, но они никакого отношения к раку не имеют, и рак у стариков не на много чаще случается, чем в других возрастах. А если б рак был связан со случайными мутациями, тогда бы все старики поголовно мерли бы от рака.

[Nucleosome]

Случайные мутации никак с раком не ассоциированы

вы шутите? посмотрите про рак наконец что-то из реальных источников.

ибо не в состоянии делиться ускоренно

мутации вообще не делятся. почитайте что такое мутации наконец.

да и как правило или сами погибают, или иммунная система их уничтожает.

да, большая часть. но дело именно в тех, кто остаётся и создают проблемы - вся тема собственно об этом.

Случайные мутации могут передаться потомкам, - мутантам, и будут вполне живые организмы, а раковые мутации потомкам передаться никак не могут, ибо это очень специфические мутации, по сути гибрид человека и вируса

может хватит писать бред про какие-то мифические гибриды? вирусы есть в организме всегда, как и мутации. никаких "раковых" мутаций нет. есть те, кто приводит к раку и на уровне ДНК они ничем отличаются от массы других. есть виды рака ассоциированные с вирусами - точнее, с транспозонаи, про которых трудно сказать где уже не ген, но ещё не вирус. но роль этих вирусо опять же - мутагенная - встраиваясь случайным образом в геном они меняет последовательности ДНК и могут нарушить работу генов, и если эти гены отвественны за регуляцию деления клетки, то такие перестройки могут привести к раку. то есть вирус или нет, речь всё равно о мутациях. и мутациях соматических - прочитет и это что такое, раз пишите про передачу по наследству. вообще-то рак половой линии, точнее яйцеклеток, потому что сперматозоидов в силу их "ущербности" представить сложновато, бывает и тогда получаются теракарциономы - типа эмбриона, где все ткани, а порой и органы вперемешку. однако ествественно, что такая штука нежизнеспособна и никому ничего передать она не может.

[люк]

Встраивание вируса в молекулу ДНК, отвественную за деление клеток это и есть раковая мутация, как вариант возможно встраивание генов, непосредственно связанных с делением клеток.
Так или иначе, но ингибиторы соматотропных факторов должны останавливать деление раковых клеток. Во всяком случае тех видов рака, где не предусмотрены некие альтернативные механизмы деления. Опять же случайные мутации не способны целенаправленно менять генные механизмы, создающие, быстроделящиеся и жизнестойкие клеточные ассоциации, причем хорошо маскирующиеся от иммунной системы, следует учесть, что видов рака имеется ограниченное число, и каждый вид рака весьма специфический, и примерно одинаковый для разных организмов, это является свидетельством в пользу того, что каждый вид рака имеет примерно одинаковую генетическую природу, и примерно одинаковые механизмы функционирования генов, в противном случае, если бы рак был связан со случайными мутациями ДНК, то видов рака могло быть бесконечное число, и все они были бы чисто специфическими, мало похожими на друг друга, а этого то как раз и нет.
Если человечеству нужно лекарство от рака, то оно не пожалеет денег на проверку ингибиторов соматотропных факторов, а в противном случае, пусть страдает от рака и дальше, впрочем гарантии опять же никакой нет.
как и в случае с теломеразой, зато ее ингибиторы таки были проверены.

[Nucleosome]

Встраивание вируса в молекулу ДНК, отвественную за деление клеток это и есть раковая мутация

то есть вы хотите сказать, что грипп и рак это одно и то же? ещё раз - вирусы есть в организме таком как наш всегда. но рак - далеко нет, что очевидно.

Во всяком случае тех видов рака, где не предусмотрены некие альтернативные механизмы деления.

интересно что это

Опять же случайные мутации не способны целенаправленно менять генные механизмы, создающие, быстроделящиеся и жизнестойкие клеточные ассоциации, причем хорошо маскирующиеся от иммунной системы

естественный отбор создаст что угодно и тем более такую схему, где выплывают как раз наиболее быстрые и незаметные - классический пример результата отбора. и основа его - именно случайные мутации

видов рака имеется ограниченное число

случайные мутации всё равно повторяются с некой вероятностью и тем более если они очень жёстко отсеиваются - в организме просто не могло остаться слишком много много "слабых точек" которые просто пробить на предмет рака.

соматотропных факторов

да что это вообще, сколько можно вопрошать?

[люк]

Сам соматропин, механический фактор роста, инсулиноподобный фактор роста, это то, что мне известно для человека, возможны еще гормоны и факторы человеческие и нечеловеческие.
Все они связаны с управлением делений клеток. И с большой вероятностью можно предсказать, что раковая опухоль сама производит какой-то из этих факторов, и его блокировка должна вызвать остановку роста опухоли причем без тяжелых последствий для организма, какие дает химия.
Удивляюсь, что спецы до этого еще сами не додумались!!!!!!!
Вариантов мутаций, и разрывов ДНК слишком много, повторения крайне маловероятны. большинство мутаций в клеткамх не жизнеспособны, или маложизнеспособны и самоликвидируются, с раком подобное не возможно, ибо там наличиствуют строго-определенные мутации, Не все случайные мутации уничтожаются имунной системой, часто они даже не замечаются ею, ибо если мутантная клетка не производит некие белки, отличные от нормальных клеток, то иммуунная система их просто не заметит, а раковые клетки система всегда видит, хоть обычно плохо, или очень плохо, это связано как раз с тем, что раковые клетки продуцируют белки, встроенных в ДНК вирусов, отличные от нормальных белков.
Про альтернативные механизмы деления клеток ничего не скажу, просто нечто подобное слышал, и есть некие редкие виды рака, возможно с подобным механизмом связанные.
Вирусы и рак напрямую никак не связаны, но встраивание вирусов в ДНК, или в определенную молекулу ДНК и должно приводить к раку, впрочем далеко не всякий вирус по идее может привести к раковой мутации, а должны быть специфические вирусы, или просто РНК, кстати многие забывают, про РНК, а ведь это своеобразная вторая генетическая система организма, причем не постоянная, как ДНК, а переменная!!! И эта переменная генетическая система должна передавать по наследству признаки, которые, то есть, то их нет, почти по теории Лысенко, так что Лысенко не совсем был не прав.
Кстати генетики пока игнорируют переменные генетические программы, и более чем напрасно.
Тот же естественный отбор работает не с мутировавшими ДНК, а работает с переменной генетической системой РНК и вирусов, если какая-то РНК дает новый полезный признак, то организмы, носители такой РНК, закрепляются отбором, потом рано или поздно но эта РНК встраивается в молекулы ДНК и закрепляется по сути навечно, а до того, организм может потерять РНК, и новый признак исчезнет.
РНК могут передаваться от одного организма к другому почти как вирусы, но скорее всего главным образом половым путем, возможно именно поэтому религия КАТЕГОРИЧЕСКИ запрещает случайные половые связи.
Говорят возможна такая фишка, белая женщина имела контакты с негром, потом у нее появился белый муж, и от него она могла родить мулата, впрочем не знаю, на сколько это достоверно, и вообще этот признак давно закреплен в ДНК и врядли легко переносится.

[люк]

Что касается раковых опухолей, у них отсутствует кровеносная система и поэтому внутренние клетки находятся в состоянии острого недостатка кислорода, питания, и задыхаются в продуктах собственной жизнедеятельности, да они собственно полудохлые, и вряд ли способны размножатся, за исключением клеток на внешней поверхности опухоли, поэтому возможны различные методы убивания опухоли, достаточно голодать, потреблять минимум кислорода, и опухоль должна остановиться в росте, хотя голод не обязателен, достаточно перестать потреблять незаменимые аминокислоты, которые в организме не вырабатываются, но которые необходимы при делении клеток.
Нагрев свыше 40 градусов тоже помогает давить рак, облучения и тп, а вот химию нужно вводить непосредственно в опухоль, ибо химия туда извне плохо проникает.
Очень неплохой вариант впрыскивать в опухоль какие-нибудь малоопасные бактерии, например из кишечной микрофлоры, или гнилостные, они изнутри просто сожрут опухоль, только надо будет успевать выкачивать гной. Ясно, что антитела до бактерий вряд ли доберутся, разве что на поверхности опухоли. Как вариант, можно попробовать задушить опухоль, обколов ее снаружи каким нибудь органическим клеящим составом, тогда задохнутся не только внутренние клетки опухоли, но и самые активные - наружные.

[Nucleosome]

повторения крайне маловероятны.

ну нуклеотидов у нас в геноме примерно 3 млрд, клеток кажется около 100 трл. то есть любая мутация может повторяться множество раз.

и его блокировка должна вызвать остановку роста опухоли причем без тяжелых последствий для организма, какие дает химия.
Удивляюсь, что спецы до этого еще сами не додумались!!!!!!!

да вот в самом деле... останавливать чем будем? святым духом? хорошо бы узнать что это вообще такое... почитайте что-нибудь про деление клеток для начала.

а раковые клетки система всегда видит, хоть обычно плохо, или очень плохо

так видит или нет?

про РНК, а ведь это своеобразная вторая генетическая система организма, причем не постоянная, как ДНК, а переменная!!!

о да... вы в курсе что РНК у нас всегда синтезируется по ДНК-шаблону?

РНК могут передаваться от одного организма к другому почти как вирусы, но скорее всего главным образом половым путем, возможно именно поэтому религия КАТЕГОРИЧЕСКИ запрещает случайные половые связи.

ах вот оно что. но тогда надо запретить и вообще прикосновения к противоположному полу - мало ли что там перескочит!

у них отсутствует кровеносная система

у них всегда есть - ну когда они сколько-нибудь велики - если не будет произойдёт то, что вы говорите, и опухоли не получится. никогда не слышали, что кровь в кале может быть признаком рака прямой кишки? не задумывались почему? потому что в опухоли капиляры рассположены как попало и рвуться потому легко - когда нет организованной ткани.

достаточно голодать, потреблять минимум кислорода, и опухоль должна остановиться в росте

конечно остановится - у покойников они могут растити только в самые первые дни и то с трудом.

достаточно перестать потреблять незаменимые аминокислоты

лучше гильятина сразу. дёшево и почти без мучений.

облучения

радиотерапия есть

ибо химия туда извне плохо проникает.

это вы сами придумали? как они получают вещество для роста не задумывались?

Очень неплохой вариант впрыскивать в опухоль какие-нибудь малоопасные бактерии, например из кишечной микрофлоры, или гнилостные, они изнутри просто сожрут опухоль

если малоопасные то как они сожрут? а если сожрут, то почему основятся на опухоли?

только надо будет успевать выкачивать гной.

ну чтобы патологоанатому было меньше работы, то да.

впрочем не знаю, на сколько это достоверно

просто нечто подобное слышал

видимо эти фразы относятся ко всему вами сказанному...

[-Юрий-]

Что касается раковых опухолей...

Хотелось бы знать уровень медицинских знаний у автора данной монографии. А может у него есть учёная степень?

[-Asket-]

Олимпийские чемпионы 1964-го и 1968 года в парном катании Людмила Белоусова и Олег Протопопов выступили на ежегодном шоу "Вечер с чемпионами" в штате Массачусетс. 79-летняя Белоусова и 83-летний Протопопов показали зрителям трехминутную программу:

http://www.youtube.com/watch?v=GTKrB71kOaw

[ВадимZero]

Митохондриально-адресованные антиоксиданты как действующие вещества перспективных лекарственных препаратов
http://www.eyepress.ru/video.aspx?25914

[kovip]

ах вот оно что. но тогда надо запретить и вообще прикосновения к противоположному полу - мало ли что там перескочит!

А может дело обстоит гораздо хуже. Один товарищ жаловался на то, что жена часто обременит: "Ей из за угла покажешь, и она уже беременная!!!" Видимо при таком действе надо было, за направлением ветра следить. Не даром говорят о забеременевших не известно от кого: Ага, это ей ветром надуло!

[kovip]

Митохондриально-адресованные антиоксиданты как действующие вещества перспективных лекарственных препаратов

Опять Скулачёв? Тогда информацию надо тщательно проверять.

[Aquarius]

Нобелевский лауреат по химии заявил о неверии в вечную жизнь

Один из трех лауреатов Нобелевской премии по химии 2015 года швед Томас Линдал (Tomas Lindahl) рассказал, что не верит в вечную жизнь. Об этом сообщает Associated Press.

Линдалу задали вопрос, можно ли довести изучаемые им механизмы репарации (починки) ДНК до уровня, который позволит людям жить вечно. Нобелиат ответил отрицательно, добавив, что вообще не верит в бессмертие.

«Я не верю в вечную жизнь, но могу сказать, что в результате повреждения ДНК возникает рак и другие серьезные заболевания. Поэтому мы пытаемся максимально эффективно бороться с этими повреждениями. А для этого первым делом необходимо понять механизмы их появления», — сказал 77-летний биохимик.

[-Asket-]

Биологи раскрыли тайну иммунитета слонов к раку
В ходе эволюции слоны получили дополнительные копии гена, борющегося против опухолевых клеток, — это объясняет, почему эти млекопитающие практически не болеют раком. Исследования на данную тему опубликовано в журнале Journal of the American Medical Association и на сайте препринтов bioRxiv.org.
О неуязвимости слонов к раку впервые задумался в 1970-х британский эпидемиолог Ричард Пето. Он известен как автор одноименного парадокса: хотя у крупных животных (слонов и китов) в организме больше клеток, случайных мутаций, повышающих риск развития рака, у них меньше, а не больше, чем у человека.
Теперь ученые нашли очевидное объяснение парадоксу Пето: в геноме слонов имеется 20 копий гена TP53, в то время как у людей и других млекопитающих — только одна. Этот ген-супрессор опухолей начинает вырабатывать белок p53, который или чинит «больные» клетки, или убивает их, не давая раку распространяться по организму.
К этому открытию ученые пришли не сразу: в 2012 году ведущий автор первой статьи, онколог-педиатр Джошуа Шиффман (Joshua Schiffman), впервые услышал о парадоксе Пето на лекции биолога Карло Мэли (Carlo Maley). Поскольку Шиффман лечил предрасположенных к раку (из-за отсутствия одного из двух аллелей гена TP53) детей, ему пришла в голову идея проверить, как этот ген работает у слонов. Вместе с Мэли они взяли анализ крови у обитателей зоопарка в Солт-Лейк-Сити, чтобы проверить, как белок p53 действует в белых кровяных тельцах.
Оказалось, что у слонов создаются лишние копии белка p53. Что еще важнее, в клетках этих животных в ответ на повреждение ДНК механизм контролируемого самоуничтожения (апоптоза) включается гораздо чаще, чем у людей. В ходе эволюции клетки слонов научились не ремонтироваться, а убивать себя, блокируя возникновение злокачественных опухолей, считает Шиффман.
В том же 2012 году другой ученый, генетик Винсент Линч (Vincent Lynch), готовился к лекции на тему парадокса Пето и решил проверить геном слона на предмет TP53 — поиск сразу указал на 20 копий. Группа Линча, работавшая с клетками кожи слонов из зоопарка Сан-Диего, пришла к тем же выводам, что и Шиффман.
Кроме того, множество копий TP53 нашли в геноме двух вымерших видов мамонта, но всего одну копию — у близких родственников слоновьих (ламантинов и даманов). По мнению Линча, лишние копии появлялись по мере увеличения размеров предков слонов.
http://biorxiv.org/content/early/2015/10/06/028522.full-text.pdf+html

[Nucleosome]

как раз недавно читал про устойчивость к раку слонов. и всё же ген-то он важный, но дело не только в нём, конечно. также - размер тела ещё не говорит о кол-ве клеток - наверняка в среднем размер клеток слона больше человеческий, но конечно не в сто раз, как размеры тела. также, важно тут не столько количество клеток, сколько частота их деления, хотя мутации происходят и между делениями конечно, поэтому важен и уровень метаболизма вообще - который у слонов явно пониже нашего. также важен и другой аспект - чем больше клеток, тем менее чувствителен организм к отдельным соматическим мутациям, с годами помимо прочего пробивающих и имунную систему тоже, которая борется и с раком тоже. так что получается некий балланс между общим числом соматических мутаций и возможности удаления клеток с ними...

[-Asket-]

Генотерапия старения: опыт на себе
Элизабет Периш, руководитель стартапа BioViva, стала первым в мире человеком, получившим генетическую терапию старения. Об этом говорится в сообщении от лица компании, которое подписала сама Периш (BioViva Treats First Patient with Gene Therapy to Reverse Aging).
Некоторые подробности она сообщает на форуме Reddit, экспертов, знакомых с деятельностью компании, опросили журналисты MIT Technology Review (A Tale of Do-It-Yourself Gene Therapy).
Процедура заключалась во внутривенном введении генетических конструкций. Причем, поскольку генетическая терапия старения не только не разрешена американским FDA, но и даже не рассматривалась в этом ключе, процедуру проводили за пределами США. По словам некоторых из контрагентов BioViva, скорее всего речь идет о Колумбии, но ни название клиники, ни имя проводившего процедуру врача не известно.
В пресс-релизе компании говорится о двух видах «терапии». По словам Периш, речь идет об активации теломеразы с помощью вирусных векторов и введении конструкций, стимулирующих синтез фоллистатина.
Первый вид вмешательства до сих пор применялся только на мышах. В работе 2012 года (Bruno Bernardes de Jesus et al. Telomerase gene therapy in adult and old mice delays aging and increases longevity without increasing cancer // EMBO Mol Med., 2012) было показано, что введение генов теломеразы в векторе на основе аденовируса способно продлить среднее время жизни животных на 13-24 процента, в зависимости от возраста грызунов.
Теломераза – это фермент, достраивающий ДНК на концах хромосом (теломерах). Старение сопровождается деградацией теломер, которую теломераза способна обратить вспять.
Но поскольку причинно-следственная связь между деградацией теломер и старением остается сложным вопросом, а активация теломеразы может вызывать рак, теломеразная терапия до сих пор была только объектом исследования, но никогда не применялась на человеке или приматах.
Что касается введения генетических конструкций с фоллистатином, то его уже успешно испытывали на пациентах с мышечной дистрофией (Mendell et al., A Phase 1/2a Follistatin Gene Therapy Trial for Becker Muscular Dystrophy // Molecular Therapy, 2015), но не на здоровых людях. Фоллистатин стимулирует мышечный рост, поскольку является антагонистом миостатина – белка, подавляющего этот процесс.
Эксперты, опрошенные MIT Technology Review, в том числе известный биолог Джордж Чёрч склоняются к тому, что заявления Периш, скорее всего, соответствуют действительности. Провести подобную процедуру на основе наработок, уже опубликованных в академических журналах, не составляет особого труда – в отличие от организации дорогостоящих и долговременных клинических исследований. Чёрч признается, что терапия с помощью теломеразы может быть очень перспективна, но подчеркивает, что она должна проводиться в рамках воспроизводимых исследований.

Elizabeth Parrish

[Кремальера]

Собрался на днях сгонять в киношку на очередую экранизацию Флеминга.,ну фильмец про СПЕКТР-обещает быть интересным.Прочитал анонс..,от которого автор бы точно крякнул:"девушку" Бонда играет Белучи которой стукнул 51 год.Лет через дцать агента на экране будет воплощать 80-ий старпер олдовый юноша.Вообщем перспективы на лицо.

[Алексей Юдин]

А начиная с 75 повозрастная смертность сейчас выше (!) чем сто лет назад, причём очень сильно.

Потому что очень остро испытывает нужду доумереть та маленькая часть, что не умерла молодыми и дожила до зрелости - для этого много ума не надо!