Старение человека, перспективы излечения старения

[олигарх]

Про почти бессмертные организмы упоминалось на мембране, в частности один из видов рыб умирает не своей смертью, а от случайных причин. Назывались и еще другие организмы,

[олигарх]

Цитата: олигарх от Вчера в 01:23:54
На революции ему нужны миллиарды лет, у человека в принципе нет таких временных запасов.а какая связь одного с другим? на что-то у нас есть запас, на что-то нет. отбор, который привёл к нам тут причём?

Случайный отбор пытался совершенствовать примитивных ящеров порядка миллиарда лет, и при этом ничего принципиально нового не мог предложить, кроме как тупого увеличения размеров, массы, зубов и тп.... Это все "великие" достижения естественного отбора, коему поклоняются почти все биологи и многие учениые.
У животных механизмы самоликвидации срабатывают гораздо раньше чем у человека, и при том, там несколько другие механимы, животные не подверженны некоторым процесам старения, которым подвержен человек.
За очень короткое время существования человека, естественный отбор ну никак не мог создать многих генетических механизмов, сильно отличающихся у человека от животных, для этого просто не было времени,

[олигарх]

это я понимаю из той же оперы, что и Вселенная из чёрной дыры?

Про черные дыры не надо, по любому найдутся такие ЧД, которые за большое время дорастут до сколь угодно больших размеров

[Леонид Руденко]

 Старение, не зависит от физического состояния, или прочего. Стареть начинает суть таскающая на себе непомерный объем памяти, которая в последствии влияет на производное из этого, согласно причино-следственному действия таким образом и приводит к старению. Убери непомерный объем памяти и старение прекратится, но это уже будет в сути другой предмет, человек, и прочее. Так что вылечив старение люди начнут гибнуть от другого но в свой срок, мало того даже быстрей, по причине того что организм не будет указывать на ошибки. Так что по сути это пустое занятие, которое ни чего не изменит, а наоборот усугубит картинку положения!
 

[Nucleosome]

Парабионты (от греч. para — около, возле и bio — живу)

да, я про таких не знал, но если речь именно о:

Это у диких, всякие специально выведенные линии - родители от потомков генетически не отличаются, с чего отторжению быть.

то тут надо относится к результатам осторожно, поскольку при инбиринговых линиях организмы "пробиты" уже изначально много где - о чём тут уже шёл разговор - статья про грызунов

Делалось это следующим образом.

честно говоря всё это, включая фото выглядит не достоверно

Случайный отбор пытался совершенствовать примитивных ящеров порядка миллиарда лет, и при этом ничего принципиально нового не мог предложить, кроме как тупого увеличения размеров, массы, зубов и тп....

ящерам только порядка 250 млн лет, и за это время они прошли очень длинный путь - почитайте книжки о том какой именно

За очень короткое время существования человека, естественный отбор ну никак не мог создать многих генетических механизмов, сильно отличающихся у человека от животных, для этого просто не было времени,

да не мог. и механизмов таких нет. как и сильный отличий. да, и вообще про такие вопросы существует тема про эволюцию

[-Asket-]

честно говоря всё это, включая фото выглядит не достоверно

Зря вы так про Демихова, непростой судьбы человек был: ru.wikipedia.org/wiki/Демихов,_Владимир_Петрович

Вот фрагменты хроники, где показана его собака с пришитой второй головой:

Two headed dogs Demikhov Shocking experiment Footage

[Nucleosome]

Зря вы так про Демихова

да, видео действительно сильное. спасибо! и всё же что там с проблемой отторжения не понятно...

[-Asket-]

Ну, в то время никаких особых мер по борьбе с отторжением еще не предпринималось. Из книги академика В. Кованова Эксперимент в хирургии:

...В 30-х годах на прилавках книжных магазинов появился научно-фантастический роман А. Беляева «Голова профессора Доуэля». Люди читали, удивлялись, восхищались, содрогались... А между тем сюжет романа был подсказан автору опытами профессора С. Брюхоненко. Он первым в мире создал аппарат искусственного кровообращения - автожектор.
В сентябре 1925 года на II Всероссийском съезде патологов Брюхоненко впервые публично продемонстрировал свой аппарат, а через год, в мае 1926 года, участники II Всероссийского съезда физиологов были свидетелями жизни отделенной от туловища головы. Собачья голова с помощью автожектора жила 1 час 40 минут. Что и говорить, опыт произвел ошеломляющее впечатление. Лежащая на блюде собачья голова открывала и закрывала глаза, высовывала язык, реагировала на прикосновение и даже проглатывала кусочек сыра или колбасы.
«Особенно интенсивные движения, - писал Брюхоненко, - следовали за раздражением слизистой носа зондом, введенным в ноздрю. Такое раздражение вызывало у головы, лежащей на тарелке, столь энергичную и продолжительную реакцию, что начиналось кровотечение из раневой поверхности и едва не были оборваны канюли (трубки. - В. К.), присоединенные к ее сосудам. Голову при этом пришлось придерживать на тарелке руками. Казалось, что голова собаки хотела освободиться от введенного в ноздрю зонда. Голова несколько раз широко открывала рот, и создавалось впечатление, по выражению наблюдавшего этот эксперимент профессора А. Кулябко, что она будто пытается лаять и выть».

Эксперименты по оживлению организма (Сергей Брюхоненко).

Подробнее: Сергей Брюхоненко и Николай Теребинский

По-своему подошел к идее жизни изолированного органа В. Демихов. Ему удалось добиться стойкого приживления головы одной собаки к шее другой. Эта операция заключалась в том, что два крупных сосуда (аорта и полая вена), отходящие от сердца щенка-донора, соединялись с крупными сосудами шеи взрослой собаки (реципиента). Соединение сосудов происходило таким образом, что кровообращение в подсаженной голове ни на минуту не прекращалось. После соединения кровеносных сосудов сердце и легкие щенка вместе с внутренними органами и большей частью туловища удалялись. Кровообращение в подсаженной голове и передней части тела щенка осуществлялось за счет крови большей собаки. И если в опытах, проводившихся С. Брюхоненко и С. Чечулиным, изолированная голова жила всего несколько часов, то у Демихова - в течение восьми-девяти дней.
Демихов писал: «...после пробуждения собаки (реципиента) от операционного наркоза, как правило, просыпалась и пересаженная голова. Первое, что обращало на себя внимание, это полное сохранение всех жизненных функций головы.
Пересаженная голова живо реагировала на окружающее, имела осмысленный взгляд, смотрела в глаза подходящим к ней людям, облизывалась при виде блюдечка с молоком. С жадностью лакала молоко или воду, при осторожном поднесении облизывала палец, в момент раздражения кусала его с озлоблением. При вставании собаки-реципиента и возникновении неудобства и болезненности пересаженная голова кусала за уши до боли собаку-реципиента. При повышенной температуре в комнате (во время киносъемки от электрических осветителей) пересаженная голова высовывала язык и производила учащенные дыхательные движения. Подобные же, но не синхронные движения наблюдались у собаки-реципиента.
Сон у пересаженной головы наступал независимо от бодрствования или сна собаки-реципиента. При повышенном аппетите у собаки-реципиента появлялся аппетит и у пересаженной головы, при виде мяса последняя облизывалась, а когда ей подносили молоко, она начинала есть...
Пересаженная голова управляла своими передними лапами, пересаженными вместе с головой. Иногда наблюдались движения пересаженных лап, напоминающие бег».
Но... через несколько дней после операции начинался отек тканей пересаженной головы, нарушалось кровообращение. Отек тканей в пересаженной голове становился заметным на третьи-четвертые сутки, и в течение одного-двух дней достигал значительной степени. Пересаженная голова приобретала форму шара, глаза полностью заплывали, язык не помещался в ротовой полости. Если надавливали на кожу пальцем, то оставалась ямка.
«Чужую голову приходилось удалять, чтобы спасти собаку, принявшую к себе часть другого организма. Из многих десятков опытов лишь одна пересаженная голова сохраняла свои жизненные функции в течение 32 дней.
Почему одни пересаженные головы животных живут 8-10 дней, а другие - более 30 дней, сказать трудно. По-видимому, в последнем случае имеет место близкое родство тканей собак, случайное совпадение групп крови...

Вклад в развитие трансплантологии В.П. Демихова
...Отличительной особенностью мышления Демихова-учёного было его видение проблемы исключительно на органном, то есть зрительном уровне. Демихов рассматривал присаживаемый орган как нечто целое, единое антомически и физиологически. Гистологические аспекты трансплантологии и приживаемости органа его интересовали мало. Может быть, в этом сказывалось его техническое изначальное образование.
Участвуя в научной дискуссии в Институте хирургии им. А.В.Вишневского (1949), он на основании полученных им результатов заявил: «Доказательств того, что тканевая специфичность является препятствием для пересадки органов, пока нет никаких». Демихов недооценивал значение иммунологического подхода к пересадке органов и тканей, продолжая утверждать (например, на проходившем в 1964 г. симпозиуме по вопросу о роли крови и лимфоидных элементов донора в создании толерантности), что решающим фактором гибели трансплантата является не тканевая несовместимость, а причины патофизиологического порядка (тромбоз сосудов и т. п.). И это, пожалуй, единственный критерий, по которому мы можем относиться к научным трудам Владимира Петровича Демихова с долей критики...

[олигарх]

Цитата: олигарх от Вчера в 01:31:46
Случайный отбор пытался совершенствовать примитивных ящеров порядка миллиарда лет, и при этом ничего принципиально нового не мог предложить, кроме как тупого увеличения размеров, массы, зубов и тп....
ящерам только порядка 250 млн лет, и за это время они прошли очень длинный путь - почитайте книжки о том какой именно

Цитата: олигарх от Вчера в 01:31:46
За очень короткое время существования человека, естественный отбор ну никак не мог создать многих генетических механизмов, сильно отличающихся у человека от животных, для этого просто не было времени,да не мог. и механизмов таких нет. как и сильный отличий. да, и вообще про такие вопросы существует тема про эволюцию

250 млн лет под вопросом, совершенствование примитивных организмов, это нечто из детских игр в песочнице, растянутых на чудовищном интервале!
Тем не менее, ящерам до животных, как нам до иных галактик!
Есть существенные различия во многих механизмах у человека и животных, по версии происхождения человека из обезьяны за период порядка миллиона лет, нужны просто сплошные НТР в случайном отборе, это сравнительно с 250 млн лет для ящеров...
Ну никак не вяжутся масштабы генетических трансформаций и скорости случайного отбора!
Для чистых линий мышей проблем отторжения быть не может!
Бедные собачки, жестокие с ними  были опыты

[Nucleosome]

Тем не менее, ящерам до животных, как нам до иных галактик!

уж вы б хоть в самых основах не путались - почитайте кто такие животные... и вообще это в тему про эволюцию.

Есть существенные различия во многих механизмах у человека и животных, по версии происхождения человека из обезьяны за период порядка миллиона лет, нужны просто сплошные НТР в случайном отборе, это сравнительно с 250 млн лет для ящеров...

и про то какого рода различия между человеком и его ближайшими родственниками - тоже. меньше НТР будет (и может таких сообщений тоже...)

Ну никак не вяжутся масштабы генетических трансформаций и скорости случайного отбора!

всё очень хорошо согласуется

Для чистых линий мышей проблем отторжения быть не может!

меньше, но всё равно есть

[-Asket-]

В геноме рекордно долгоживущей летучей мыши нашли редкие мутации
Американо-российская группа биологов под руководством Вадима Гладышева прочитала геном ночницы Брандта Myotis brandtii, летучей мыши, которая живет удивительно долго по сравнению с другими млекопитающими сходного веса. Работа опубликована в Nature Communications: Genome analysis reveals insights into physiology and longevity of the Brandt’s bat Myotis brandtii
При анализе прочтенного генома ученым удалось найти несколько особенностей, которые могут быть связаны с необычной протяженностью жизни ночниц. Так, их рецептор гормона роста содержал мутацию, которая почти не встречается за пределами группы близких родственников ночниц. Столь же редкая мутация была найдена и в гене рецептора другого гормона, инсулино-подобного фактора роста 1 (IGF1). Оба гормона стимулируют рост клеток и анаболизм, а наличие в них мутаций иногда приводит к дварфизму.
По мнению ученых, приобретенные ночницами мутации могут приводить к высокой продолжительности жизни благодаря снижению общего уровня метаболизма. В комментарии для New Scientist Гладышев связывает такую продолжительность жизни с побочным эффектом снижения массы тела в ходе приспособления к нише летающих насекомоядных животных.
Среди млекопитающих существует хорошо установленная прямая корреляция между весом животного и его продолжительностью жизни: слон, например, живет существенно дольше мыши. Однако существуют виды, которые выбиваются из этой зависимости, самые известные из них — голые землекопы и слепыши. Почти совпадающие с мышами по массе, эти млекопитающие живут в 10-15 раз дольше грызунов. Ночница Брандта более всех остальных млекопитающих выбивается этой зависимости: ее вес составляет от четырех до восьми грамм, при этом известны особи, которые доживают до 41 года.

Майское интервью с одним из авторов этой работы, где он упомянул и об участии в исследованиях ночницы Брандта. Доктор биологических наук, руководитель лаборатории молекулярной радиобиологии и геронтологии Института биологии Коми НЦ УрО РАН Алексей Москалев:

Человек стареет не как телега, а как лошадь
— Сегодня существует множество теорий механизмов старения. Какая из них вам наиболее близка?
— Как известно, старение — это процесс постепенного угнетения основных функций организма (регенерационных, репродуктивных и др.), вследствие которого организм теряет способность поддерживать внутреннее постоянство, противостоять стрессам, болезням и травмам, что делает гибель неизбежной. Я считаю, что старение — одно из наиболее комплексных биологических явлений, и какая-либо одна теория к нему вряд ли применима. На разных уровнях (молекулярном, клеточном, системном) протекает множество разрушительных процессов, вызванных разными причинами, и, какая из причин будет главной в данной ткани у данного индивидуума, будет определять спектр возрастных болезней, скорость их протекания, различия продолжительности жизни и причины смерти.
Однако важную роль я отвожу снижению с возрастом продуктивности систем защиты от различных видов стресса, в частности, репарации повреждений ДНК и белков.
На организменном уровне нарушение регенерации связано с изменением уровней определенных белков — факторов роста и гормонов.

— Что сегодня известно о роли генов в продолжительности жизни?
— Анализ имеющихся у нас сведений позволяет обобщить роль генов продолжительности жизни следующим образом:

1. «Регуляторы» продолжительности жизни. Играют роль переключателей программы продолжительности жизни между режимом бурного роста и размножения (при ускоренном старении), с одной стороны, и режимом самоподдержания (и долгой жизни) — с другой. Например, когда условия жизни благоприятны, организм усиленно растет и оставляет потомство, но стареет быстрее, он как бы перебрасывает силы от стрессоустойчивости к более важным процессам. В условиях умеренного стресса (недостатка пищи, жары или холода) рост и оставление потомства невыгодны, организм должен «сконцентрироваться» на том, чтобы пережить неблагоприятный период, ресурсы перетекают на защиту от стресса, старение замедляется. Переключателями этих двух режимов жизнедеятельности служат гены, продукты которых отвечают за восприятие и передачу внешнесредовых сигналов, синтез, рецепцию и трансдукцию гормонов инсулинового пути, вторичных липофильных гормонов. Большая часть из них способствует росту и размножению, но подавляет стрессоустойчивость. Некоторые гормоноподобные пептиды, напротив, стимулируют устойчивость к стрессу (например, Klotho).

2. «Медиаторы» долголетия (различные киназы, деацетилазы белков, транскрипционные факторы). Под действием регуляторов они осуществляют переключение программ стрессоустойчивости в ответ на сигналы из окружающей среды (наличие пищи, гипоксию, условия температурного и светового режимов, облучение) или внутриклеточный окислительный стресс. Тканеспецифичным образом продукты этих генов регулируют активность различных эффекторных генов либо непосредственно активность или время жизни эффекторных белков. Кроме того, «медиаторы» взаимодействуют между собой, подавляя или стимулируя эффекты друг друга.

3. «Эффекторы» продолжительности жизни. Прежде всего, это гены стрессоустойчивости: гены белков теплового шока, антиоксидантной защиты, репарации белков и ДНК, компонентов протеасомы, белков автофагии, врожденного иммунитета, детоксификации ксенобиотиков, регуляторов метаболизма. В определенном смысле это гены антистарения, и их индукция в эксперименте, как правило, увеличивает продолжительность жизни модельных животных. Зачастую они действуют аддитивно, то есть под действием отдельных «медиаторов» активируются сразу несколько «эффекторов», что способствует увеличению продолжительности жизни в условиях умеренного стресса. Ряд «медиаторов», напротив, подавляют активность «эффекторов».

4. Гены жизнеспособности. Их еще называют гены «домашнего хозяйства» (housekeeping genes). Функционируют повсеместно, на всех стадиях жизненного цикла, и обеспечивают структуру клетки, биосинтез аминокислот, липидов и нуклеотидов, гликолиз, цикл трикарбоновых кислот и т. д. Их мутации либо летальны, либо ведут к патологиям. В условиях стресса некоторые из них могут временно репрессироваться под действием «медиаторов», что позволяет сэкономить ресурсы для функционирования «генов-эффекторов» и увеличить продолжительность жизни.

5. Гены, участвующие в функционировании митохондрий. Это компоненты электронотранспортной цепи, аппарата биосинтеза митохондриальных белков, рассопрягающие белки. Регулируют энергетический метаболизм, уровень свободных радикалов, а некоторые из них — апоптоз.

6. Гены — регуляторы репликативного старения и апоптоза (p53, p21, p16, pRB). Участвуют в предотвращении рака, регуляции клеточного цикла и гибели ненужных или вредных клеток в раннем онтогенезе и зрелости. Побочным действием в старости является прекращение деления старых клеток соединительной ткани или убыль постмитотических клеток (нервной и мышечной систем).

— В чем генетические отличия животных-долгожителей?
— В настоящее время наиболее изученным практически нестареющим млекопитающим является грызун голый землекоп, который в неволе живет более 30 лет.
Зверек практически не теряет репродуктивную способность с возрастом, не заболевает раком.
Его клетки сложно убить веществами-оксидантами. Они способны быстро утилизировать поврежденные белки и в десятки раз устойчивее клеток мыши к действию стрессоров (тяжелых металлов, перекиси водорода).

— Расскажите про ваши исследования ночницы Брандта. Чем она замечательна и какие генетические особенности у нее удалось обнаружить?
— В России водится не менее уникальный медленно стареющий зверек — летучая мышь ночница Брандта. На всемирном конгрессе геронтологов в Париже в 2009 году я присутствовал на докладе американца Стивена Остада, который в соавторстве с новосибирскими коллегами выяснил, что этот мелкий зверек (в среднем весит 7 г) способен в условиях дикой природы дожить до 41 года.
Зоологи из Кирова и Сыктывкара готовы были отловить несколько образцов этой летучей мыши, а гарвардский профессор Вадим Гладышев, уже расшифровавший к тому моменту геном голого землекопа, согласился взяться за геном ночницы. Говоря о загадке выдающегося долголетия ночницы Брандта, стоит еще раз указать на то, что это одно из мельчайших млекопитающих.
Как оказалось, в ее геноме имеются мутации, снижающие эффективность ростовых гормонов (гормона роста и инсулиноподобного фактора роста), ускоряющих рост и старение организма.
Кстати сказать, комбинация диеты и мутации, снижающей эффективность гормона роста, позволила другим исследователям, Миллеру и Бартке, продлить жизнь обычным мышам с 2 до 4 лет. В геноме летучих мышей обнаружилось еще как минимум три особенности, потенциально способные объяснить ее долголетие, однако проверка этих предположений — дело дальнейших исследований.

— Какая связь выявляется между заболеваемостью раком и продолжительностью жизни?
— Обычные мыши практически все умирают от рака. У человека смертность от рака с возрастом достигает 25%. Вместе с сердечно-сосудистыми патологиями рак является самым распространенным возрастзависимым заболеванием.
Млекопитающие-долгожители (голый землекоп, обыкновенный слепыш, вероятнее всего, и ночница Брандта) раком не болеют. Большая загадка, почему.
Обладая уникальной возможностью изучать обитающих у нас слепыша и ночницу, совместно с коллегами из Рочестерского университета в США мы подали на мегагрант правительства России, объясняя необходимость подобных уникальных исследований, но поддержку властей не получили, сейчас размышляем, как выполнить эту работу за рубежом.

— Многие исследования показывают, что увеличение продолжительности жизни некоторых животных сопровождается карликовостью. Каков механизм этой связи?
— Рост и деление клеток конкурируют за энергетические и пластические ресурсы со стрессоустойчивостью, клетке всегда приходится выбирать: либо расти, либо бороться с повреждениями.
Гормон роста и регулируемый им инсулиноподобный фактор роста запускают в клетках каскад реакций, ведущих к росту и делению клеток при одновременном отключении клеточных механизмов стрессоустойчивости. Снижение чувствительности к этим гормонам приводит к карликовости при деблокировании клеточных систем противодействия стрессам, в результате продолжительность жизни возрастает.

— Какой стресс ускоряет старение?
— К стрессам приводят существенные отклонения внешних и внутренних параметров жизни клеток от оптимальных (концентрации питательных веществ, рН, уровня кислорода, температуры). Оксидативный, генотоксический стресс, митохондриальный стресс, стресс эндоплазматической сети — разные виды сложных внутриклеточных процессов, приводящих к накоплению повреждений клеточных структур. Поврежденная клетка хуже справляется со своими задачами, не способна участвовать в физиологических функциях и регенерации тканей.
Геронтологи часто говорят о принципиальном различии старения «телеги» от старения «лошади». «Телега» накапливает поломки и перестает выполнять свою функцию. «Лошадь» активно противостоит внутренним поломкам на уровне каждой клетки до тех пор, пока не ломаются сами механизмы борьбы с поломками, которые и называются стрессоустойчивостью.
Механизмы ответа на повреждение ДНК, белков, липидов мембран, детоксификации токсинов с возрастом либо снижают свою эффективность, либо начинают работать неадекватно.
Поэтому настоящей причиной старения является не собственно накопление повреждений клеток, а утрата механизмов борьбы с повреждениями.
Искусственная индукция активности по крайней мере одного из генов стрессоустойчивости, GADD45, в нервной системе мух позволила нам продлить жизнь этим модельных животным на 70%.

— Вы говорили о найденной ассоциации обоняния и продолжительности жизни. У каких животных это обнаружено? Как можно объяснить эту связь?
— Удивительно, но некоторые млекопитающие-долгожители, в частности голый землекоп, ночница Брандта и человек, имеют сниженную обонятельную чувствительность. Кроме того, модельные генетические эксперименты на червях, мухах, а сейчас и мышах показали, что мутации генов обонятельных рецепторов продлевают жизнь.
Причина, похоже, в тех же генах-регуляторах, которые в ответ на запах пищи активируют инсулиноподобный сигнальный путь роста и развития. Кстати, эксперименты на мухах показали, что если фактор низкокалорийной диеты, продлевающей жизнь, сочетать с запахом любимой их пищи (дрожжей), замедление старения практически исчезает.

— Что такое старение — этап развития? Болезнь? Можно ли его отменить или отодвинуть?
— Многие болезни характеризуются экспоненциальным ростом с увеличением возраста, что говорит об их непосредственной связи со старением. Это позволяет говорить о том, что старение является причиной большинства этих болезней (многие виды опухолей, сердечно-сосудистые болезни, ретинопатия, катаракта, диабет II типа и т. д.) и важным фактором риска других причин смерти (вирусные заболевания, несчастные случаи и т. д.). Некоторые авторы, в частности главный редактор журнала Aging Михаил Благосклонный, считают, что пора говорить о самом старении как о болезни, а возрастзависимые патологии являются его проявлениями или биомаркерами. Принятие этого подхода может изменить современную медицину.
Борясь с конкретными проявлениями (отдельными возрастзависимыми патологиями) единой болезни — старения, врачи достигают лишь кратковременных успехов. Подавляя причины старения, в частности возрастзависимое снижение активности генов стрессоустойчивости, возможно ожидать гораздо большего продления жизни и улучшения качества жизни.

— Вы руководите лабораторией в Институте биологии в Сыктывкаре и в то же время лабораторией старения и продолжительности жизни в МФТИ. Почему в МФТИ? Какие исследования там проводятся?
— МФТИ — один из ведущих научно-образовательных центров страны, в этом вузе как нигде велика концентрация талантливой молодежи, на высоком уровне финансируются биотехнологические разработки. Моя лаборатория в МФТИ существует всего лишь месяц, и в настоящее время идет грантовый поиск. Хотелось бы на базе МФТИ внедрять инновационные исследовательские подходы — комплексный анализ биомаркеров старения человека (сочетание анализа метаболома, транскриптома и протеома), выявление новых генов долголетия и лекарств-геропротекторов на уникальной модели — короткоживущей (живет всего 6–7 месяцев) рыбке нотобранхе.

— По вашему мнению, появятся ли в ближайшем будущем лекарственные средства, продлевающие жизнь или замедляющие старение человека?
— Принципиальных причин, делающих невыполнимой задачу замедления старения человека, нет.
Об этом говорят исследования на модельных животных, которым удалось продлить продолжительность жизни от примерно в два раза (мыши) до в 10 раз (нематоды). Данные успехи были достигнуты генетическими методами, но, поскольку эти гены кодируют белки, существует вероятность найти низкомолекулярные вещества, которые будут регулировать функцию этих белков и замедлять старение.

[Polnoch Ксю]

250 млн лет под вопросом, совершенствование примитивных организмов, это нечто из детских игр в песочнице, растянутых на чудовищном интервале!
Тем не менее, ящерам до животных,(наверное, имеется ввиду звероящерам-цинодонтам до млекопитающих? - Polonoch) как нам до иных галактик!
Есть существенные различия во многих механизмах у человека и животных(Наверное, имеется ввиду есть многочисленные отличия между видом Homo Sapiens, и другими видами-представителями инфраотряда узконосых обезьян?), по версии происхождения человека из обезьяны за период порядка миллиона лет, нужны просто сплошные НТР в случайном отборе(а какое количество НТР, по Вашей оценке, нужно для происхождения одного вида узконосых обезьян от другого вида узконосых обезьян? И почему именно общий предок Хомо Сапиенса и Шимпанзе так категорически отличается от Хомо Сапиенса, и Хомо Сапиенс от Шимпанзе, чем другие виды? - Polnoch ), это сравнительно с 250 млн лет для ящеров... (кем сравнимо? - Polnoch)

Позвольте поинтересоваться, на чем основаны ни на чем не основанные (которые я выделила) оценки?

[Nucleosome]

Принципиальных причин, делающих невыполнимой задачу замедления старения человека, нет.
Об этом говорят исследования на модельных животных, которым удалось продлить продолжительность жизни от примерно в два раза (мыши) до в 10 раз (нематоды).

если первое - это те опыты о которых тут уже упоминалось - насчёт ионов, то результаты там неоднознаные. в случае с немтаодами, которые быстро размножаются и имеют слабые возможности к перемещению (ни то ни другое ни к человеку, ни к чего предкам не относится), то они могут направленные механизмы старения с целью регулирования численности в каждом конкретном месте. то есть ни тот, ни другой случаи не говорят ещё о том, что можно в изучаемом направлении что-то сделать. кроме того, всё о чём говоритс в интервью так или иначе сводися к тому, что или "жить быстро умирать рано" или наоборот, а не и полноценно и долго. "нет уж, уж лучше жить 33 года и питаться свежей кровью, чем триста лет есть падаль" (с)... ну "каждые выбирает по себе" (с) конечно... кроме того - очень возможно, что основная задача стоящая перед случайно взятым организмом это не умереть в нужный момент (хотя такое тоже тоже бывает иногда), а до такого момента дожить, не загнувшись от чего-то раньше (не говоря об инфекционных болезнях, паразитах и хищниках) вроде рака, затруднений в циркуляции и дыхании, изнашивания опорно-двигательной системы и прочего - вот у каждого и есть защитные механизмы. нподобии того, что мутации возникают не потому что это результат какого механизма, который можно выключить, а ошибки, избежавшие контроль. и организму важно сбить их уровень до приемлимого.

[Polnoch Ксю]

кроме того - очень возможно, что основная задача стоящая перед случайно взятым организмом это не умереть в нужный момент (хотя такое тоже тоже бывает иногда), а до такого момента дожить, не загнувшись от чего-то раньше (не говоря об инфекционных болезнях, паразитах и хищниках) вроде рака, затруднений в циркуляции и дыхании, изнашивания опорно-двигательной системы и прочего - вот у каждого и есть защитные механизмы. нподобии того, что мутации возникают не потому что это результат какого механизма, который можно выключить, а ошибки, избежавшие контроль. и организму важно сбить их уровень до приемлимого.

+1000, эта мысль есть у докинза: что старение это результат генетических ошибок, которые выведены из-под отбора, так как в старости репродуктивный период заканчивается

[олигарх]

Судя по последним сообщениям, угнетение факторов роста организма должно вести к долголетию, тоесть карлики ОБЯЗАНЫ жить дольше чем гиганты или нормальные люди!
Но этого ведь НЕТ!!!
Так что выводы ученых выглядят по сути несколько преждевременно! Хотя что-то может быть и реально схвачено.
Возможно сработал какой-то логический капкан...
Ибо как известно, чем крупнее животное, тем как правило дольше оно живет!

[Nucleosome]

Судя по последним сообщениям, угнетение факторов роста организма должно вести к долголетию, тоесть карлики ОБЯЗАНЫ жить дольше чем гиганты или нормальные люди!

Ибо как известно, чем крупнее животное, тем как правило дольше оно живет!

просто в обоих случаях речь о разных вещах - в первом - речь о метаболизме вообще, во-втором в конечном счёте о кол-ве клетоко в организме - и чем их больше, ем больше чем можно заменить выбитые мутациями или просто сдохшие по ходу жизни

старение это результат генетических ошибок, которые выведены из-под отбора, так как в старости репродуктивный период заканчивается

Докинз как всегда грубо прямолинеен - по такой логике рабочие особи общественных насекомых должны быть нежизнеспособными уродами, чего нет и близко. к тому же при таком подходе должны быть гены, которые активизируются в старости (зачем?), ну точнее тут конечно сказать - не-накопление возможных механизмов, предотвращающих, точнее сдирживающих старческие эффекты - к чему к примеру мыши иметь механизм (поддержание которого тоже не бесплатно!) уничтожающий раковые клетки, которые появляются допустим к исходу третьего года жизни. если скорее всего кто-то сожрёт мышь к исходу второго?.. в таком виде это близко к моей мысли. но тогда же получается, что поиски подобного и относительно простого механизма, которй можно буквально "включить" у нас будут не очень успешны в сравнении с мышами - поскольку у нас, как у долгоживущих и быстропроэволюционировавших в этом направлении организмов, если подобные вещи просты с эволюционной точки зрения, то они наверняка уже появились и фиксировались. и благодаря им мы имеем столь растянутую старость.

Комментарий модератора раздела

олигарх, я же вас просил про свои сомнения относительно отбора писать в теме про эволюцию

[-Asket-]

если первое - это те опыты о которых тут уже упоминалось - насчёт ионов, то результаты там неоднознаные

Это не ионы SkQ. Речь о работе Andrzej Bartke с карликовыми мышами на премию M Prize в номинации Longevity Prize от Фонда Мафусаила. Его мышь прожила 1819 дней (не дожила до 5 лет 6 дней):

Life Extension in the Dwarf Mouse
Abstract
Ames dwarf mice and Snell dwarf mice lack growth hormone (GH), prolactin (PRL), and thyroid-stimulating hormone (TSH), live much longer than their normal siblings, and exhibit many symptoms of delayed aging. "Laron dwarf mice," produced by targeted disruption of the GH receptor/GH-binding protein gene (GHR-KO mice), are GH resistant and also live much longer than normal animals from the same line. Isolated GH deficiency in "little" mice is similarly associated with increased life span, provided that obesity is prevented by reducing fat content in the diet. Long-lived dwarf mice share many phenotypic characteristics with genetically normal (wild-type) animals subjected to prolonged caloric restriction (CR) but are not CR mimetics. We propose that mechanisms linking GH deficiency and GH resistance with delayed aging include reduced hepatic synthesis of insulin-like growth factor 1 (IGF-1), reduced secretion of insulin, increased hepatic sensitivity to insulin actions, reduced plasma glucose, reduced generation of reactive oxygen species, improved antioxidant defenses, increased resistance to oxidative stress, and reduced oxidative damage. The possible role of hypothyroidism, reduced body temperature, reduced adult body size, delayed puberty, and reduced fecundity in producing the long-lived phenotype of dwarf mice remains to be evaluated. An important role of IGF-1 and insulin in the control of mammalian longevity is consistent with the well-documented actions of homologous signaling pathways in invertebrates.

В среднем, естественно, результаты значительно скромнее были:

Победителями M Prize становятся исследователи, сумевшие существенно продлить жизнь мышей. Разрешаются любые способы лабораторного воздействия при условии, что это не ухудшает умственного и физического состояния мышей.
Премия состоит из двух частей:
Longevity Prize — абсолютный рекорд продолжительности жизни.
Rejuvenation Prize — омолаживание взрослых мышей.
Для Longevity Prize разрешены любые методы, включая селекцию и генную инженерию. Достаточно представить единственную особь. Для Rejuvenation Prize берётся группа из 40 мышей (20 — опытная группа и 20 — контрольная группа). Оценивается средняя продолжительность жизни для группы, прошедших одинаковую обработку. Обработка может начаться не раньше, чем когда контрольная группа мышей доживёт до середины своей жизни (более точно, на половине средней продолжительности жизни 10 % самых долгоживущих из контрольных мышей).
Победитель Rejuvenation Prize — Stephen Spindler — профессор биохимии из университета Калифорнии (Риверсайд). Средняя продолжительность жизни для группы мышей — 1356 дней (примерно 3,5 года): Temporal linkage between the phenotypic and genomic responses to caloric restriction

"Молекулярные и физиологические механизмы старения", В.Н. Анисимов, 2003 г.
Глава 6. Мутантные и трансгенные животные в изучении механизмов старения и возрастной патологии
6.5.1. Карликовые мыши
Одной из интересных моделей для изучения старения являются карликовые мыши Эймса (Mattison, 2000; Bartke et al., 2001). Они являются гомозиготными аутосомально-рецессивными мутантами, несущими единичные точечные мутации в Prophet pit-1 гене. Карликовые мыши Эймса живут на 50-65 % дольше (самцы и самки соответственно), чем мыши "дикого" типа (Brown-Borg et al., 1996; Brown-Borg, Rakoczy, 2000). Эта модель - один из первых примеров способности единичного гена значительно продлевать жизнь у млекопитающих. Аутосомальные рецессивные мутации ведут к гипопитуитаризму, проявляющемуся в снижении синтеза и секреции гормона роста (ГР), пролактина и тиреоидстимулирующего гормона (ТСГ). У этих мышей снижен уровень инсулинподобного фактора роста 1 (IGF-1) и инсулина в крови, повышена чувствительность к инсулину и понижена температура тела (Mattison, 2000; Bartke et al,, 2001). Как самцы, так и самки карликовых мышей бесплодны, у них выражена иммунодепрессия (Mattison, 2000). Показано, что у этих мышей в печени снижен уровень глутатиона и аскорбиновой кислоты и увеличена активность каталазы по сравнению с контролем, что проявляется большей устойчивостью к окислительному стрессу (Brown-Borg et al., 1996; Brown-Borg, Rakoczy, 2000; Mattison, 2000; Bartke, Turyn, 2001). Частота возникновения спонтанных опухолей у карликовых и нормальных мышей одинакова (Mattison, 2000). Однако карликовые мыши живут значительно дольше, чем нормальные, и возможно, что опухоли развиваются у них позднее.
Карликовые мыши Снелл (Snell), у которых имеется мутация в гене Pit1 (гипофизарно-специфичный транскрипционный фактор 1), регулируемом геном Prop-1, также живут много дольше, чем нормальные мыши, что связывают с дефицитом у них продукции гормона роста (Flurkey et al., 2001). Дефицит гормона роста у карликовых мышей Снелл приводит к снижению секреции инсулина и IGF-1 и снижению передачи сигнала, опосредованного генами рецептора инсулина InR , IRS-1 или IRS-2 и Р13К, вовлеченными в контроль продолжительности жизни (Hsiesh et al., 2002, 2002а). Авторы полагают, что мутация Pit-1 приводит к такому состоянию физиологического гомеостаза, которое благоприятствует долголетию.
У гомозиготных мышей с выключенным геном рецептора гормона роста (GHR-/-) наблюдается некоторое замедление роста, пропорциональная карликовость, уменьшение длины костей и содержания костных минералов, отсутствие рецептора гормона роста и ГР-связывающего белка, значительное уменьшение содержания в крови IGF-1 и связывающего его белка-3 и увеличение в сыворотке крови концентрации ГР. Они живут значительно дольше, чем гетерозиготные (GHR+/-) животные или мыши дикого типа (GHR+/+) (Coschigano et al.. 2000; Tatar et al., 2003). Сравнительные характеристики линий карликовых мышей приведены в табл. 46.

[Polnoch Ксю]

Докинз как всегда грубо прямолинеен - по такой логике рабочие особи общественных насекомых должны быть нежизнеспособными уродами

Ну... нет! рабочие особи это сёстры маткам и трутням, поэтому прекрасно в их отношении половой отбор работает
Их гены влияют на выживание коллективного организма, а то, что передаются через маток и трутней уже не важно

Судя по последним сообщениям, угнетение факторов роста организма должно вести к долголетию, тоесть карлики ОБЯЗАНЫ жить дольше чем гиганты или нормальные люди!
Но этого ведь НЕТ!!!
Так что выводы ученых выглядят по сути несколько преждевременно! Хотя что-то может быть и реально схвачено.
Возможно сработал какой-то логический капкан...
Ибо как известно, чем крупнее животное, тем как правило дольше оно живет!

Почитайте про когнитивные искажения

[chiahua]

Почитайте про когнитивные искажения

Почитал.
Одуреть можно только от прочтения всего списка.
По моему самые невероятные (на всю голову) когнитивные искажения, так это у самих психологов.

[ВадимZero]

Судя по последним сообщениям, угнетение факторов роста организма должно вести к долголетию, тоесть карлики ОБЯЗАНЫ жить дольше чем гиганты или нормальные люди!
Но этого ведь НЕТ!!!
Так что выводы ученых выглядят по сути несколько преждевременно! Хотя что-то может быть и реально схвачено.
Возможно сработал какой-то логический капкан...
Ибо как известно, чем крупнее животное, тем как правило дольше оно живет!

о кореляции между весом животного и прололжительностью жизни ищвестно давно. Но наличие большого количества исключений говорит о том что это не более чем статистика которая может отражать все что угодно. К примеру большим животным сложнее оставлять потомство,  что компенсируеться увеличением продолжительности жизни.