Старение человека, перспективы излечения старения

[Nucleosome]

Тут как бы в этом случае налицо факт выполнения действий направленных прямо противоположно биологической ценности.

нет. во всех этих случаях подразумевается, что отдавая такие приказы высвобождается в конечном счёте жизненное пространство для других. муравьи тоже ведут друг с другом войны.

Это разные вещи.

да, они отличаются, но не принципиально - если уж совсем оздоровить стариков, то они станут молодыми, а стало быть и умирать (я имею в виду конечно своей смертью) тоже будут не спешить.

[stuuvi]

нет. во всех этих случаях подразумевается, что отдавая такие приказы высвобождается в конечном счёте жизненное пространство для других. муравьи тоже ведут друг с другом войны.

В чем отличие одних от других ? В случае людей вид вроде бы один и тот же. Как объяснить гражданские войны с точки зрения биологии? Когда люди одной и той же национальности начинают уничтожать людей своей же национальности , в разрез с биологическим предназначением. Когда существованию их ничего не угрожает. Есть угрозы их образу мышления и не более того. С точки зрения биологически здравого смысла это не логично , уничтожать кого либо из за того , чего на самом деле нет. Но это ведь происходит.

[Nucleosome]

В чем отличие одних от других ?

ни в чём (с точностью до вариабельности), поскольку:

В случае людей вид вроде бы один и тот же.

однако жить каждый хочет по отдельности (с точностью до общественности и близкого родства), и каждому в конце концов всё равно кто там будет или не будет жить ещё... и не всегда всех хватает места.

Как объяснить гражданские войны с точки зрения биологии?

внутривидовой конкуренцией, присущей всем - то есть классическая ситуация "все равны, но некоторые равнее остальных" (с точностью до вариабельности, а она - с точностью до мутаций)

[-Asket-]

Изменение активности генов помешало крионике

[ста ви л]

Никогда !
До тех пор! Пока не сменятся ценности жизненные для каждого индивида !
Человек будет не достоин !

[незлой]

Как объяснить гражданские войны с точки зрения биологии?

а надо?
"интересы" мемов и генов вообще никак не связаны

[chiahua]

Через гипоталамус мозга можно корректировать продолжительность жизни

Во время исследования процессов старения в мозге, профессор из Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна в Нью-Йорке (США) Доншенг Кай и его коллеги заметили, что стареющие мыши производят повышенное количество нуклеарного фактора NF-kB – протеинового комплекса, который играет ключевую роль в регулировании иммунных реакций, сообщает gearmix.ru. NF-kB едва активен в гипоталамусе 3-4-месячных мышей, но становится весьма активен у пожилых мышей возрастом 22-24 месяца.

Манипуляции с генетическим ингибированием этого комплекса позволили однозначно удлинить жизнь лабораторных мышей от 10 до невероятных 80 процентов. Что крайне важно, мыши, которые прожили дольше всех, не только получили больший срок жизни, но и дольше всех сохранили ментальное и физическое здоровье. Через шесть месяцев после генной терапии, все мыши были подвергнуты серии испытаний на когнитивные и физические способности.

Посмертные исследования мускулов и костей особей-долгожителей показали, что они обладали многими химическими и физическими качествами более молодых мышей.

Дальнейшие исследования показали, что NF-kB уменьшает уровень выработки гипоталамусом химического вещества под названием «гормон высвобождения гонадотропина» (GnRH), участвующего в регуляции способности к размножению.

Чтобы определить, возможно ли контролировать продолжительность жизни при помощи этого гормона, исследователи начали делать другой группе подопытных мышей в возрасте 20-24 месяца ежедневные инъекции GnRH на протяжении 5-8 недель. Эти мыши также прожили дольше – на срок сопоставимый с тем, который получили мыши с ингибированным фактором NF-kB.

Инъекции GnRH также привели к формированию в мозге подопытных мышей новых нейронов. Более того, при инъекциях непосредственно в гипоталамус, GnRH воздействовал также и на другие участки мозга, обратив вспять многие процессы старения, ещё больше подтвердив гипотезу, что гипоталамус является главным контролёром процессов старения.

http://www.mk.ru/science/article/2013/05/15/854616-cherez-gipotalamus-mozga-mozhno-korrektirovat-prodolzhitelnost-zhizni.html

[Nucleosome]

да, однако на оригенал ссылки нет... то что внизу это только адреса журналов. и поиск по имени автора ни к чему меня не привёл.

[-Asket-]

Оригинал:
Zhang G, Li J, Purkayastha S. et al. Hypothalamic programming of systemic ageing involving IKK-β, NF-κB and GnRH. Nature 2013 May 9;497(7448):211-6

Про 80% журналисты загнули:

As shown in Fig. 4i, wild-type mice had a typical pattern of median and maximal lifespan; by contrast, N/Ikbkb^lox/lox mice showed a pronounced phenotype of longevity, with median lifespan 23% longer (P=0.0002) and maximal lifespan 20% longer (P<0.05) than wild types.

Вот здесь на русском результаты правильнее описаны:
Гипоталамус контролирует процесс старения у мышей

Найдена молекула, активирующая старение организма
По словам Дэвида Синклэра (David Sinclair), специалиста в области молекулярной биологии из Гарвардской Медицинской Школы (Harvard Medical School, США) в Бостоне, полученные данные представляют собой настоящий «прорыв в области изучения процесса старения».
По его мнению, самым важным полученным результатом является подтверждение того факта, что блокирование эффектов молекулы NF-κB тормозит старение организма даже при воздействии на особь среднего возраста. «Если мы собираемся использовать результаты этого исследования при разработке лекарственных препаратов, которые могут помочь людям, очевидно, что эти медикаменты будет нельзя применять в начале жизни», - говорит он.

[chiahua]

да, однако на оригенал ссылки нет... то что внизу это только адреса журналов. и поиск по имени автора ни к чему меня не привёл.

http://www.medicalnewstoday.com/releases/259973.php
http://www.guardian.co.uk/science/2013/may/01/scientists-ageing-process
Так там никто и не настаивал на 80 - сказано от 10 до невероятных 80 (видимо были случаи). В среднем - 20%.

[Nucleosome]

интересно, а если взять вообще нокаутных по этому гену мышей? а то рано конечно говорить про моелку, активизирующую старение... ну и данные по другим организмам тоже хорошо бы получить...

[-Asket-]

«Они были вечно молодыми»
Как ученым удается продлить жизнь живым организмам в 10 раз, какие лекарства для замедления старения будут использоваться в будущем, рассказывает один из самых известных ученых в мире в области старения и продолжительности жизни профессор Университета медицинских наук Арканзаса (Литтл-Рок, США) Роберт Шмуклер Рис.

— Расскажите про ваши эксперименты с продлением жизни нематоды. Какими генетическими манипуляциями удалось этого добиться?
— Мы обратили внимание на исследования двух лабораторий, которые работали с нематодами. И поняли, что они пропустили возможность серьезного увеличения продолжительности жизни. В этих лабораториях изучали мутации гена, который необходим для репродукции. Но если у червя только одна копия гена плохая, а другая хорошая, то такие гетерозиготные черви могут иметь потомство. Среди их потомства четверть особей будет нести две копии плохих генов, это первое поколение гомозигот. Именно этим первым поколением и занимались те две лаборатории, но эти черви жили всего лишь в два раза дольше. При этом они, несмотря на дефектные гены, все равно могли откладывать яйца. Мы предположили, что от своих матерей через цитоплазму яйца они получили РНК или сам белок, который и позволил им иметь потомство.
Так были получены нематоды второго поколения гомозигот, и вот они-то уже совсем не могли размножаться. Исследователи не посмотрели, сколько проживут эти черви, поскольку подумали, что те никогда не смогут развиться в полноценную особь. Но слово «никогда» определяется вашим терпением. У нас с терпением было все в порядке, мы стали наблюдать за этими червями и обнаружили, что у них замедленное развитие: до взрослого состояния они развиваются не за два дня, как обычно, а от 8 до 16 дней. Нематоды — холоднокровные, и на скорость их развития влияет температура. Обычно развитие происходит быстрее при температуре 25 градусов. Но у этих червей при 25 градусах развития вообще не было, а развивались они только при температуре от 16 до 20 градусов. Скорее всего, это происходило потому, что репликация ДНК происходила медленно из-за отсутствия гена и не поспевала за другими молекулярными механизмами. Нормальное развитие происходит, когда все системы работают синхронно.
Мы решили посмотреть на здоровье нематод второго поколения.
И выяснилось, что они всегда выглядели на десятую часть своего возраста, были вечно молодыми. Кроме того, оказалось, что они очень хорошо переживали оксидативный и химический стресс. Что до продолжительности жизни, то эти нематоды прожили в десять раз больше обычных, а именно 190 дней.

— Какого гена они были лишены?
— У нематод этот ген получил название Age-1. У млекопитающих аналог этого гена — ген фосфаинозитол-3-киназы (PI3K).

— Распознали ли вы механизм действия этого гена на продолжительность жизни?
— Мы работаем над этим. Мы не знаем точно, но думаем, что в отсутствие этого гена выключаются многие сигнальные пути. Мы видим существенную разницу в транскрипционной активности у второго поколения по сравнению с первым. То есть у второго поколения синтезируется очень мало белков.

— Долгоживущие нематоды были обычного размера или мелкими?
— Сначала они были маленькими, так как очень медленно росли, но потом приобретали нормальные размеры.

— У млекопитающих часто увеличение продолжительности жизни сопровождается уменьшением размеров тела и снижением метаболизма. Это закономерность?
— Существует несколько примеров, в которых долгоживущие мыши не мельчают в размерах. Один пример — это мыши, у которых не работает ген PEPCK. Второй — мыши, у которых нет активности гена PI3K. Три года назад японские исследователи опубликовали работу, в которой они выключили ген PI1K в сердце мышей. На продолжительность жизни они не смотрели, но оценивали у мышей здоровье сердца. Животным предлагали тесты, как пациентам у кардиолога: тест на беговой дорожке и химический стресс-тест. Только размеры беговой дорожки были поменьше, чем для людей. Обычные мыши в 20-месячном возрасте плохо переносили такие тесты, а нокауты справлялись с ними гораздо лучше.
Во второй работе, которая вышла два месяца назад, ученые отобрали у мышей одну копию этого гена, но во всем теле. Сначала эти мыши были похожи на диабетиков, но после 20 месяцев вместо инсулинорезистентности у них появилась инсулиночувствительность. А продолжительность жизни в результате увеличилась на 17–18%.

— У нематоды и человека общие механизмы старения?
— Да, конечно. Сигнальные пути, о которых нам известно для млекопитающих, в том числе для человека, сначала были открыты на простых модельных животных. Все сигнальные пути, играющие роль в старении, эволюционно консервативны.

— А лекарство от старения — это пока всего лишь идея или конкретные разработки?
— На сегодня показано, что существует несколько веществ, которые увеличивают продолжительность жизни. Это аспирин, продлевающий жизнь мышам на 8–12%, и рапамицин, продлевающий жизнь мышам на 14%.

— Чем объясняется эффект аспирина?
— У трети людей аспирин вызывает раздражение желудочно-кишечного тракта, но при этом он снижает частоту нескольких возраст-зависимых заболеваний — в первую очередь это инфаркты и инсульты.

— За счет того, что разжижает кровь?
— Проводились масштабные исследования, чтобы понять, что в конечном счете перевешивает — положительные эффекты аспирина или возможные отрицательные эффекты. В итоге оказалось, что положительные перевешивают. Помимо снижения риска сердечнососудистых заболеваний обнаружились другие позитивные эффекты аспирина.
Самый большой — снижение заболеваемости болезнью Альцгеймера (от 22% до 28%) и снижение инсулинорезистентности и заболеваемости диабетом II типа. Также снижается заболеваемость некоторыми видами рака, характерными для позднего возраста.
Ученые всегда ищут более простого ответа — в соответствии с принципом бритвы Оккама. И в данном случае ответ состоит в том, что аспирин замедляет старение. Исследования на людях показали, что при приеме аспирина происходит снижение смертности от всех причин на 6–8%. А исследования на мышах показали, что мыши живут дольше. Изучив механизм действия аспирина на нематодах, мы поняли, что он блокирует работу инсулиноподобного сигнального пути и снижает уровень окислительного стресса. Мы продолжаем исследования, и у нас есть вдохновляющие результаты.

— А каковы перспективы вашего лекарства с генетическим механизмом действия?
— Наша цель — создать фармакологический препарат, который бы блокировал деятельность фосфаинозитол-3-киназы, но его нужно принимать только в зрелом возрасте.
Это шутка, но его можно было бы рекламировать как таблетку, продляющую жизнь, «в одном флаконе» с контрацептивом. Хотя он не полностью блокирует репродукцию, все зависит от режима приема.
Мы исследовали ингибитор PI3K и увидели, что он положительно влияет на здоровье и увеличивает чувствительность к инсулину у мышей.
Но — я хочу это подчеркнуть — преждевременно бежать в аптеку и покупать препарат. Я уверен, что в большой дозе он может быть смертелен!
Важен факт, который мы показали: вещество в небольшой дозе может повторять эффект генетического вмешательства. Это, собственно, то, чем занимаются фармкомпании: сначала вы изучаете генетический эффект, а потом ищете вещество, которое будет его повторять. Единственная проблема: фармкомпании не прослеживают эффект лекарства достаточно долго.

— Можете ли вы дать прогноз, когда появится ваш препарат?
— Мы проводим исследования в коллаборации с российской компанией «Квантум Фармасьютикалс». Я могу довольно точно предсказать, когда препарат будет испытан на моделях животных. У нас уже есть первое поколение веществ-кандидатов, которые приведут к появлению второго поколения еще лучших кандидатов, и на все это может уйти меньше года. А потом нужно будет начать стандартный процесс выведение лекарства на клинические исследования, и это займет гораздо больше времени. Сколько — я предсказать не берусь.

[Nucleosome]

Сначала они были маленькими, так как очень медленно росли, но потом приобретали нормальные размеры.

хм, там может они и жили долго только благодаря медленному обмену веществ?

[Димитър]

Знакомы вы с его работами и интервью?
ссылки для примера
http://s-v-saveliev.ru/interview/text/223/

"внутри каждой нашей клетки есть специальные структуры-добавки - так называемые теломеры, побуждающие эту самую клетку делиться. Для нормальной жизни их должно быть 50, максимум 55. Но с каждым делением теломер остается на одну меньше (они отцепляются особым ферментом): 49, 48 и так далее по нисходящей. И неважно: бьетесь ли вы лбом, медитируете ли в Тибетских горах, целуете ли кресты в Риме, - когда кончается способность к делению клеток, то бишь истощается запас теломеров, наступает естественная биологическая смерть."
Выходит, если мы научимся производить эти "теломеры" и сохранять их в организме, то человек не умрет !?

[vika vorobyeva]

Выходит, если мы научимся производить эти "теломеры" и сохранять их в организме, то человек не умрет !?

Бесконтрольное деление клеток приводит не к бессмертию, а к раку.
Возвращаемся к теме.

[Arton]

Теломеры к бесконтрольному делению клеток не имеют никакого отношения.

[Nucleosome]

Комментарий модератора раздела

перенёс про старение в соответствующую тему. есть же, почему надо писать в первой попавшейся?

[arduan]

еломеры к бесконтрольному делению клеток не имеют никакого отношения.

 Теломеры это как в мобильном телефоне - индикатор разряда батареи,в правом верхнем углу 

[Nucleosome]

индикатор разряда батареи,в правом верхнем углу

вряд ли... они надстраиваются теломеразами, просто с течением времени активность теломеразы падает, как и многие другие, и она просто не успевает. есть клетки и с подавленой теломеразной активностью, но ключевой роли в старении они не играют...

[ВадимZero]

теломераза активна только в половых и в стволовых клетках...ну и в раковых