Информационная ёмкость геномов

[pppppppo_98]

>ну да, но не в том смысле, что они переходные. об этом в серьёз никто не помышляет. а в том, насколько они дополнения других организмов или самостоятельны.

ну происхлждение вирусов (особливо рнк) - пока такая же терра инкогнита как и происхождение клетки...

[postoronim]

Изучайте матчасть   

Вот только не надо! Чтобы изучать БВ, надо попасть в момент БВ. Чтобы изучать зарождение жизни, надо попасть в момент, когда она начала зарождаться. А это невозможно, потому что наблюдатель уже сам - жизнь.

[pppppppo_98]

Изучайте матчасть   

Вот только не надо! Чтобы изучать БВ, надо попасть в момент БВ. Чтобы изучать зарождение жизни, надо попасть в момент, когда она начала зарождаться. А это невозможно, потому что наблюдатель уже сам - жизнь.

вот не надо чушь городить - и сравнивать сложность химической лаборатории и коллайдера (котороый и близко ничего не решает при масштабе энергий в 10 ТэВ, а уже сейчас потребляет 240 Мвт в пике нагрузки)...Поликмахершам будете лапшу на уши вешать, или бабулькам у подъезда о микроскопических черных дырах...

[postoronim]

бабулькам у подъезда о микроскопических черных дырах...

Какие  черные дыры? Я Вам про БВ и зарождение жизни, а Вы все на ЧД буксуете. Ау! Проснитесь!

[pppppppo_98]

Для особо понятливых b jlfjtyys[ поясняю еще раз поясняю маcштаб всех биохимических реакций порядка одного вольта, порядок реакций ядерных порядка 1 ГэВа, порядок энергии БАКа 10 Тэв, планковская энергия 10^28 эв...нет и никогда не будет возможности в пределах земли порлучить такие столкновения в пучках частиу , даже 1000 Тэв выглядит сомнительно... А для проверки любых тереорий абиогенеза или шире вообще ьиохимических реакций нужно всего-то пробирки, и чуток органики   

[pppppppo_98]

>на вопрос как произошли вирусы однознаый ответ в отличае от клетки дать нельзя - вирусы скорее всего постоянно вычленяются из клеток ну и эволюционируют,

реально зарегестрированные преценденты вычленнеия генетического материала и эволюция его в вирус есть...или еще вопрос происхождение репликазы рнк-вирусов, да и вообще рнк-вирусов...с какого перепугу они отбросили вторую цепочку , и перешли на другую химию, это ведь с точки зрения устойчивости генетической информации невыгодно... если они произощли от каких-то клеточных рнк, то непонятно как в одном месте сошлось столько разных генов: репликаза, интеграза, ген отвечающий ща синтез капсида (кстати какова тогда роль капсида в клетке)

[Nucleosome]

реально зарегестрированные преценденты вычленнеия генетического материала и эволюция его в вирус есть...

транспозоны, захватывающие гены из генома вполне себе переходная стадия.

то непонятно как в одном месте сошлось столько разных генов: репликаза, интеграза, ген отвечающий ща синтез капсида (кстати какова тогда роль капсида в клетке)

это как раз понятно - пока прыгали транспозоны иногда хватая случайно другие гены на самостоятельную жизнь (то есть быть вирусами в полном смысле слова) оказались способны только те, которые прихватили именно такие гены. прочие не стали вирусами.

с какого перепугу они отбросили вторую цепочку , и перешли на другую химию, это ведь с точки зрения устойчивости генетической информации невыгодно...

и это тоже - с точки зрения точности копирования да, но им она не очень и нужна, тем более такие вирусы мелкие - когда в тебе только сотни нуклеотидов, или даже тысячи, то ошибка один на десяток тысяч нуклеотидов уже очень неплохо. а для это и одной цепочки хватит. к тому же вирусы начиная размножаться ественно достаривают с помощью механизмов клетки вторую цепь - конечно за счёт клеточных ресурсов. а одну цепочку поддерживать дешевле энергетически, что для вируса при их скоростной жизни очень важно.

[pppppppo_98]

>транспозоны, захватывающие гены из генома вполне себе переходная стадия.

Тогда вопрос о происхождении троаспозонов - као грядешт траспозон...Почему куча генов сошлись в точку, в чем преимущество траспозонов , когда возникли...

>это как раз понятно - пока прыгали транспозоны иногда хватая случайно другие гены на самостоятельную жизнь (то есть быть вирусами в полном смысле слова) оказались способны только те, которые прихватили именно такие гены. прочие не стали вирусами.

ну верюлюду будет наверное легче пройти в игольное ушко, нежели собраться траспозону со всеми необходимыми для репликации функциями (при произвольном встраивании траспозона в геном)...А капсид зачем?...Его аналоги в живых клетках есть?

> когда в тебе только сотни нуклеотидов

не сотни...средний рнк вирус 5000 оснований, и ошибка 1:1000...А поочему тогда траспозону не нацеплять еще и генгов пруфридинга и получить 1 на миллион мутагенез...

>а одну цепочку поддерживать дешевле энергетически

А ЧО ИМ ПАРИЦО ОБ ЭНГЕРГИИ  - метаболизм то все равно хозйский, да собственно есть и двыйные рнк вирусы, и вирусы с двумя плюс цепями, и одноцкпные днк и двух цепные днк...а рнк вирусы ну вообще никак не привязвеы к геному хозяина....А самое главное - происхождение вирусов из клеток - жто ведь необоснованная пока наблюдательными ланными гиппотеза, несмотря на отличную кинетику, дающую возможность продемонстировать потенциальный путь (к слову механизм мутации  с поялением  новых генов - считай закреплябщего отбора-  у бактерий показано экспериментально на любимом еколи за 25 тыщ поколений смогли переключиться на другой сахар в питании)

[Nucleosome]

Почему куча генов сошлись в точку, в чем преимущество траспозонов , когда возникли...

приемущество их в том, что они могут давать много своих копий без размножения всего генома. их рекомбинационные способности - от того, что такие способности нужны всем существам поскольку надо обмениваться генетическим материалом на какой-то стадии с себе подобным (или не очень если типа бактериальной конъюгации), ну кто-то стал пользоваться этим в своих шкурных интересах - как нередко бывает в коллективе.

ну верюлюду будет наверное легче пройти в игольное ушко, нежели собраться траспозону со всеми необходимыми для репликации функциями

отбор сделает и верблюда пролезающего не только через ушко, но и через дыхальце - тем более когда у нас всё так серьёзно - не добрал нужный ген - не вылез за пределы клетки. между прочим в вирусах генов бывает совсем немного - по пальцам одной руки пересчитать. так что раз за разом захватывая всё новые можно что угодно набрать.

А капсид зачем?...Его аналоги в живых клетках есть?

микротрубочки - тоже белковая штукенция пустая внутри. а нужен чтобы выбираться из клетки - там-то как, где над тобой ни мембранны ни другого уюта. есть вирусы и без капсида, но их способности заражать клетки куда слабее - ведь они могут только "перетекать" из одной в другую...

А поочему тогда траспозону не нацеплять еще и генгов пруфридинга и получить 1 на миллион мутагенез...

он что себе враг? к чему таскать весь этот скарб, который во-первых и в клетке есть, а во-вторых посчитайте вероятность мутации на геном - она почти не изменится, зато растраты на него возрастут. ну и упадёт вариабельность, а значит и возможность конкурировать с другими вирусами.

А ЧО ИМ ПАРИЦО ОБ ЭНГЕРГИИ  - метаболизм то все равно хозйский

вот именно что хозяйский, и из него надо своих копий выжать как можно больше. и что важно - побыстрее. а если вирус зафиндилит себе миллион пар нуклеотидов, то много ли таких копий он сделает? конечно не все идут по такому пути, есть и гиганские мимивирусы, которые наверняка берут не числом а своей индивидуальной мощью, давя конкуретов так. собственно те же пути наблюдаются и среди обычных орагнизмов.

некоторые ДНК вирусы есть редуцированные раковые клетки.

это какие? скорее есть вирусы ассоциированные с раком.

[pppppppo_98]

>бактериальной конъюгации

бактериальные конъюгации есть - но далеко не понятно его универасльность (то есть способность и необходимость для всех видов архей и бактерий учавствовать в нем), и сроки возникновения тоже непонятны...

>отбор сделает и верблюда пролезающего не только через ушко, но и через дыхальце - тем более когда у нас всё так серьёзно - не добрал нужный ген - не вылез за пределы клетки

не слелает  если пространства поиска большое

> между прочим в вирусах генов бывает совсем немного - по пальцам одной руки пересчитать. так что раз за разом захватывая всё новые можно что угодно набрать.

если память не отщибает то в проточном реакторе айген доводил до 3 генов вирус, но в реальной мире это один-два десятка (....нуда как раз и получается 5-6 тыщ нуклеотидов)...А это уже немало, учитывая что самые атрофированные микоплазмы имеют геном 500 генов (500 тыщ оснований), но это как  и трехгенный вирус в лаборатории...

>микротрубочки - тоже белковая штукенция пустая внутри. а нужен чтобы выбираться из клетки - там-то как, где над тобой ни мембранны ни другого уюта.

микротрубочки из тубулина состоят...Белки капсидов гомологи тубулина?

>микротрубочки - тоже белковая штукенция пустая внутри. а нужен чтобы выбираться из клетки - там-то как, где над тобой ни мембранны ни другого уюта.

>он что себе враг?

полэтоиу и спрашиваю...почему нет пруфридинга ели это защита от мутаций... ну как не изменицо...геном рнк вируса 5 тыщ оснований темп мутагенза 1 основание на тысячу - и того порядка 5 оснований на геном, бактериальный пруфридинг дает темп мутагенеза 1 на миллион, то есть одна мутация на 200 копий...А затраты хозяйская клетка возместит...Если это дополнитьельные 5-10 генов то это приемлемо

> ну и упадёт вариабельность, а значит и возможность конкурировать с другими вирусами.

а почему тогда бактерии пошли по пути пруфридинга

[Nucleosome]

не слелает  если пространства поиска большое

может и нет - и тогда верблюд последует за диплодоком...

но в реальной мире это один-два десятка (....нуда как раз и получается 5-6 тыщ нуклеотидов)

вообще надо уточнить. я когда учился на первую степень говорили про "обычный" вирус из четырёх, но вот какой - уже не помню.

Белки капсидов гомологи тубулина?

нет. но как мактроструктура - то етсь некая полость из белков, а не липидных мембран - сойдёт. а белки капсида конечно глубоко специализированы - шутка ли по молекульно складывать структуры с совершенно чёткой структурой.

геном рнк вируса 5 тыщ оснований темп мутагенза 1 основание на тысячу - и того порядка 5 оснований на геном

это слишком много - столько даёт просто пассивная сборка одной нити по другой безо всякого контроля, что конечно внутри клетки, а больше нигде вирусы не собираются, не бывает. хотя бы потому что сама полимераза уже обладает ремонтной активностью и отцепляет неправильно присоединённые нуклеотиды. ну конечно это только самая первая ступень контроля.

бактериальный пруфридинг дает темп мутагенеза 1 на миллион

маловато... репарация бактерий не так уж сильно от эукариотической отличается. и вообще её инструментарий весьма консервативен

а почему тогда бактерии пошли по пути пруфридинга

потому что они должны жить сами, а для этого нужно много генов. те 500 про которые вы говорили - это только у паразитом притом внутриклеточных. а при высокой вероятности множественных мутаций на геном шанс, что все годные мутации будут покрыты всякой мутью очень велик...

но в любом случае вирус это очень "продвинутая" структура, максимально упрощённая, адаптированная, но продвинутая, явно не для среды первой биоты.

вот и я о том. упрошён он в смысле выструган - удалено всё что не служит конкретной цели.

[pppppppo_98]

>нет. но как мактроструктура - то етсь некая полость из белков, а не липидных мембран - сойдёт. а белки капсида конечно глубоко специализированы - шутка ли по молекульно складывать структуры с совершенно чёткой структурой.

а откуда белки капсида взялись, если у нет нет аналогов в организмах?

>это слишком много - столько даёт просто пассивная сборка одной нити по другой безо всякого контроля, что конечно внутри клетки, а больше нигде вирусы не собираются, не бывает

а у вирусо (р крайней мере у рнк)в она и есть пассивная сборка минус цепи на плюс цепи, а затем такая же пассивная сборка на  минус цепи...

>полимераза уже обладает ремонтной активностью и отцепляет неправильно присоединённые нуклеотиды. ну конечно это только самая первая ступень контроля.

ну я спрашиваю, а чо при выскакивании из генома они боее совешенный пруфридинг не захватили с собой


>маловато... репарация бактерий не так уж сильно от эукариотической отличается. и вообще её инструментарий весьма консервативен

ну вот источник теже данные по пруфридингу приводят один на миллион http://www.hij.ru/read/issues/2013/august/2777/ ...А эукариот по моему один на миллиард (може на 100 миллионов)

>вот и я о том. упрошён он в смысле выструган - удалено всё что не служит конкретной цели.

ну способность к деградации в тепоичных усовиях показывают и микоплазсы, и митоходрии (у них вообще наверное  90% генома исчезло), но это ровным счетом ничего не доказывает и не опровергает в гипотезе происхождения вирусов

[Nucleosome]

а у вирусо (р крайней мере у рнк)в она и есть пассивная сборка минус цепи на плюс цепи, а затем такая же пассивная сборка на  минус цепи...

это слишком долгий процесс, и внутри клетки невозможный вовсе - сожрут такую РНК куда быстрее всякие неклеазы - клетки же от вирусов тоже научились защищаться.

ну вот источник теже данные по пруфридингу приводят один на миллион http://www.hij.ru/read/issues/2013/august/2777/ ...А эукариот по моему один на миллиард (може на 100 миллионов)

интересный обзор, хотя конечно химия и жизнь не самый надёжный источник. неточностей хватаети как раз там где приводят цифры по уровню мутаций в сто миллионов - тридцать на наш геном (в перещёте на значимую его часть как раз и будет примерно одна как и положено по пределу, или чуть больше, что корректируется половым размножением), про прокариот пишут несколько меньше 1 - 0,5 на геном. то есть менее одной ошибки один на десять миллионов. правда тут же пишут про "растения и животные", когда лучше было написать - эукариоты. а то куда девать весь тот сонм групп протитст и грибы? но вот это:

Одни репликаторы, составлявшие эти сообщества, обладали кооперативным поведением и в дальнейшем вошли в состав клеток. Другие паразитировали на сообществе — и стали предками вирусов.

там противоречит схеме возникновения клеток, где совершенно не ясно как были вирусы без клеток... свободноживущих вирусов неизвестно и более того не понятно как такое может быть вообще - ведь они должны иметь рибосомы для синтеза белков, и цитоплазму, где это всё будет болтаться

у них вообще наверное  90% генома исчезло

больше. 14 тыс нуклеотидов  - митохондриальный геном млекопитающего. у других может отличаться, но не сильно. 150 - 200 тыс нуклеотидов это явно маловато для бактерии тем более она же должна былать быть проглочена грубо говоря, то есть быть свободноживущей. все 99%. только остались там гены как раз не для размножения митохондрий, а для выполнения её прямых обязаностей - то есть таскать электроны через мембранны.

[Константин ВАРБ]

и митоходрии (у них вообще наверное  90% генома исчезло), но это ровным счетом ничего не доказывает и не опровергает в гипотезе происхождения вирусов

Сколько там процентов генов у митохондрий потеряно, но тем не менее если правильно помню, они с эволюцией усложнялись (последовательно и параллельно )
Но судя по всему есть в клетках механизм их нормализации и стандартизации, так что скорее всего "митохондриальные часы" красивая, но некорректная лабуда.
-----
имхо: найти бы эти механизмы, был бы один из ключиков понимания и модификаций и их блокады.   

[pppppppo_98]

и митоходрии (у них вообще наверное  90% генома исчезло), но это ровным счетом ничего не доказывает и не опровергает в гипотезе происхождения вирусов

Сколько там процентов генов у митохондрий потеряно, но тем не менее если правильно помню, они с эволюцией усложнялись (последовательно и параллельно )
Но судя по всему есть в клетках механизм их нормализации и стандартизации, так что скорее всего "митохондриальные часы" красивая, но некорректная лабуда.
-----
имхо: найти бы эти механизмы, был бы один из ключиков понимания и модификаций и их блокады.   

уж не знаю как они там учложнились, но практически весь геном потеряли, занчительная часть генов перенесена в геном эукариотов...

[pppppppo_98]

Почитал тут вику - то что я вчера спросил о капсидах - таки один из  значимых аргументов в пользу самостоятельного происхождения вирусов - нет аналогов протеинов капсидов в живом мире...

[Nucleosome]

Но судя по всему есть в клетках механизм их нормализации и стандартизации, так что скорее всего "митохондриальные часы" красивая, но некорректная лабуда.

причём тут молекулярные часы? то есть они управляются материанской клеткой вплоть до мутаций? так мутации это как раз то, что выпадает из управления.

таки один из  значимых аргументов в пользу самостоятельного происхождения вирусов - нет аналогов протеинов капсидов в живом мире...

хорошо бы посмотреть насколько белки разных капсидов аналогичны друг другу... и вот тогда да.. правда учитывая насколько щироко вирусы могут обмениваться генами друг с другом - когда к примеру несколько разных вирусов поразить одну клетку и будет болтаться там в латентной форме, это тоже будет спорным аргументов. вообще имеют ли все белки общего предка или нет - вопрос открытый, потому возникли ли белки капсидов "в начале времён" или образовались из каких белков у клеток если на данный момент аналоги или нет мало что значит. и наконец - порой белки откалывают номера вроде того, что по последовательности аминокислот - ничем не похожи, а по 3Д структуре - весьма. к примеру аналоги гемоглобина у круглых червей и наш гемоглобин.

[Константин ВАРБ]

Почитал тут вику - то что я вчера спросил о капсидах -  из  значимых аргументов в пользу самостоятельного происхождения вирусов - нет аналогов протеинов капсидов в живом мире...

Где? И на основании чего такие выводы.
Более вероятно образование вирусов из различных клеток в разные эпохи и разного уровня сложности.
Аналогично регулярному появлению безногости у хордовых, как пример.

Но судя по всему есть в клетках механизм их нормализации и стандартизации, так что скорее всего "митохондриальные часы" красивая, но некорректная лабуда.

причём тут молекулярные часы? то есть они управляются материанской клеткой вплоть до мутаций?

Скорее материнская клетка контролирует отбор митохондрий для размножение, селектируя их.

[pppppppo_98]

Но судя по всему есть в клетках механизм их нормализации и стандартизации, так что скорее всего "митохондриальные часы" красивая, но некорректная лабуда.

причём тут молекулярные часы? то есть они управляются материанской клеткой вплоть до мутаций? так мутации это как раз то, что выпадает из управления.

таки один из  значимых аргументов в пользу самостоятельного происхождения вирусов - нет аналогов протеинов капсидов в живом мире...

хорошо бы посмотреть насколько белки разных капсидов аналогичны друг другу... и вот тогда да.. правда учитывая насколько щироко вирусы могут обмениваться генами друг с другом - когда к примеру несколько разных вирусов поразить одну клетку и будет болтаться там в латентной форме, это тоже будет спорным аргументов. вообще имеют ли все белки общего предка или нет - вопрос открытый, потому возникли ли белки капсидов "в начале времён" или образовались из каких белков у клеток если на данный момент аналоги или нет мало что значит. и наконец - порой белки откалывают номера вроде того, что по последовательности аминокислот - ничем не похожи, а по 3Д структуре - весьма. к примеру аналоги гемоглобина у круглых червей и наш гемоглобин.

Даже если они будут абсолютно различаться между собой, но все так же не иметь аналога в клетке, это будет говорить, что вероятно вирусы появились в начале времён....тут вот просвятился о морских вирусах.. Дык они вообще самое главное хранилище генетического материала в мире

[Nucleosome]

а вот то что они относительно стандартные - факт. 

стандартные да. но у меня тут на компе данных об изменчивости нескольких их генов - COI, 16s tRNA-leu - полным полно. и деревья вполне получаются приличные, когда разделяют ветки именно эти гены, а не ядерные такие как 18s и тем более 28s - в сравнеии с митохондиральными эти как раз "стандартные". что стабильно у митохондрий это размер генома и рассположение в нём генов.

И был такой медицинский случай в германии когда заболевание дефекта митохондрий передалось от отца.

ну один случай конечно может быть. где-то видел дискуссию на эту тему - может ли митохондрия проскочить. и в общем вывод - да может. конечно наши механизмы после оплодотворения уничтожают в сперматозоиде всё кроме ДНК - чтобы он не занёс каких белков не от тех аллелей что несёт, но нет механизма без сбоя. наследственный болезни вызываемые мутациями в митохондриях вообще редкость потому что митохондрий в яйцеклетке много, но всё равно бывает. и размножится чисто случайно больше других тоже вполне может. популяционная генетика этого не отвергает.

то этот белок и есть вирус-агент.

белок ещё и один вирусом быть не может - он должен встроится в ДНК хозяина или как минимум обрести форму для использования его ре/дуприликационной машины.

Но мне кажется всё это вполне укладывается в схему эндо и экзотоксинов.

это что такое?

те же самые прионы.

прионы вот в самом деле какая-то очень странная вещь - белок белком, и наш и все дела а вдруг - бац и перекраивает себе подобных в свою форму - не нуклеарная наследование ни дать ни взять. откуда оно взялось - тушите свет вообще. и кстати, грибы по прионам впереди планеты всей.

переболел раз насморком и ни лёгочная чума, ни герпес уже не страшны

ну да... нашли бы какой общий участок. и всё - на все вирусы, геномы не большие, белки наружу. капсид ведь. ну это причина почему такого нет и белки капсида наверняка весьма разнообразны - каждый раз надо обходить очередных чистильщиков имуной системы.

это будет говорить, что вероятно вирусы появились в начале времён...

нет, это будет говорить только о том, что они далеко зашли в специализации. тем более раз и друг другу не гомологичны.