Происхождение вирусов

[Rattus]

Может ли замораживание в воде приводить к разрыву нуклеотидных цепочек?

Замораживание - нет. А вот для обратного процесса желателен фиксирующий буфер...

[Maki]

Может ли замораживание в воде приводить к разрыву нуклеотидных цепочек?

Замораживание - нет. А вот для обратного процесса желателен фиксирующий буфер...

Хм... Тот есть именно размораживание рвёт нуклеотидные цепочки? Замечательно. Тогда у нашего самореплицирующегося "монстра" всегда есть "еда".
А какого рода фиксирующий буфер требуется? Могут ли для этого быть полезны фосфолипиды или полипептиды? Тогда синтез таких молекул мог бы стать "поводом" для усложнения и повышения устойчивости.

[Rattus]

А какого рода фиксирующий буфер требуется?

http://evrogen.ru/kit-user-manuals/intactRNA.pdf
https://www.inogene.ru/id-2.html?gclid=CjwKCAiAgqDxBRBTEiwA59eEN2NhTxpKnX6SClsisZmtbDT9VeiMikRXR6Doco_qSx1vZJIE8jVasBoCjnsQAvD_BwE

[Maki]

А они состав не указывают...
Ну и остаётся вопрос:

Могут ли для этого быть полезны фосфолипиды или полипептиды?

[mbrane]

Поелику корнавирус начал рапостраняться, пришлось узнавать чем он отличается от вируса гриппа - знакомец предполагал, что жто сродни гриппу. Коронавирус и грипп оказывается относятся к разным группам с разным генетическим механизмом...Отсюда вопрос...Если вирусы ведут свое существование со времен не позднее луки (а то и ровесники предбилогической эволюции), все  ли вирусы появились тогда  - или имеются какие-то данные о стадийности происхождения вирусов  (скажем сначала 4 или 5 группа появилась - как гипотеза)

[Rattus]

все  ли вирусы появились тогда

Сложный вопрос. Вот что в заключение целой главы на эту тему пишет Евгений Кунин:
"...наиболее экономный сценарий эволюции вирусов, по-видимому, включает доклеточный мир вирусов. Наиболее вероятным кажется, что основные классы вирусов — по крайней мере все стратегии репликации и экспрессии генома — возникли уже в доклеточную эру. Возможно, называть гипотетические первичные эгоистичесные элементы вирусами нецелесообразно, учитывая отсутствие клеток на этом этапе их эволюции. Однако, если их называть «вирусоподобными» агентами или как-то вроде этого, это никак не изменит того факта, что нет ни следа клеточного происхождении вирусов, и ни в коей мере не опровергнет гипотезу древнего мира вирусов."

или имеются какие-то данные о стадийности происхождения вирусов  (скажем сначала 4 или 5 группа появилась - как гипотеза)

Но вот по там же приведённому рис.10-1 видно, что например 5 и 6 классы по Балтимору (т.е. (-)РНК и ретроРНК) известны только у эукариот, причём многоклеточных...

[Проходящий Кот]

Прокариоты для них слишком просты?

[Combinator]

Но вот по там же приведённому рис.10-1 видно, что например 5 и 6 классы по Балтимору (т.е. (-)РНК и ретроРНК) известны только у эукариот, причём многоклеточных...

Это вообще одна из самых больших странностей в этом вопросе. Казалось бы, самые простые и примитивные вирусы почему-то паразитируют именно на наиболее "продвинутых" хозяевах. На этом основании один известный вирусолог (Патрик Фортерр) даже выдвинул скандальную гипотезу о происхождении прокариот от плазмидов эукариот.
 

[Rattus]

Казалось бы, самые простые и примитивные вирусы почему-то паразитируют именно на наиболее "продвинутых" хозяевах.

Антисмысловые, а тем более ретро РНК-вирусы - не самые простые: надо сразу иметь свою РНК-зависимую РНК(первым)/ДНК(вторым)-полимеразу.

[Combinator]

Антисмысловые, а тем более ретро РНК-вирусы - не самые простые: надо сразу иметь свою РНК-зависимую РНК(первым)/ДНК(вторым)-полимеразу.

В простейшем случае вполне достаточно РНК зависимой РНК полимеразы.

[Rattus]

В простейшем случае её вообще с собой везти не надо - можно сразу транслировать геном смысловой РНК в рибосоме и получать нужные белки уже в клетке.

[Combinator]

В простейшем случае её вообще с собой везти не надо - можно сразу транслировать геном смысловой РНК в рибосоме и получать нужные белки уже в клетке.

А что толку от этих белков, если нет репликации вирусной РНК?

[Rattus]

А что толку от этих белков, если нет репликации вирусной РНК?

Так эти белки - и есть xНК-полимеразы в первую очередь.

[Combinator]

А что толку от этих белков, если нет репликации вирусной РНК?

Так эти белки - и есть xНК-полимеразы в первую очередь.

Так что тогда предполагала ваша фраза "В простейшем случае её вообще с собой везти не надо"? Исходя из контекста разговора, по логике вещей, имелись в виду именно гены, кодирующие полимеразу, ибо, понятно, что соответствующие протеины вирусы внутри каписда с собой никогда не таскают...

[Rattus]

понятно, что соответствующие протеины вирусы внутри каписда с собой никогда не таскают...

Вот это как раз совершенно не так!
Вот на примере ВИЧ можете посмотреть - где конкретно:
https://visual-science.com/ru/projects/hiv/illustrations/

[Combinator]

понятно, что соответствующие протеины вирусы внутри каписда с собой никогда не таскают...

Вот это как раз совершенно не так!
Вот на примере ВИЧ можете посмотреть - где конкретно:
https://visual-science.com/ru/projects/hiv/illustrations/

Так мы же, вроде, обсуждаем простейший случай РНК вирусов без обратной транскриптазы (реплицирующиеся без стадии ДНК) ?
Вот, например, статья в Вики про РНК зависимые РНК репликазы: https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A0%D0%9D%D0%9A-%D0%B7%D0%B0%D0%B2%D0%B8%D1%81%D0%B8%D0%BC%D0%B0%D1%8F_%D0%A0%D0%9D%D0%9A-%D0%BF%D0%BE%D0%BB%D0%B8%D0%BC%D0%B5%D1%80%D0%B0%D0%B7%D0%B0
Про участие в процессе репликации собственных белков из капсида вируса тем ничего не говорится.

[Rattus]

Про участие в процессе репликации собственных белков из капсида вируса тем ничего не говорится.

Простите за резкость - а своей головой подумать (тем более что вы на это точно способны, как я знаю)? Там не говорится, потому что это не тема данной статьи и Вы прекрасно понимаете, что Википедия вообще не гарантирует полноты и даже достоверности информации.

Так мы же, вроде, обсуждаем простейший случай РНК вирусов без обратной транскриптазы (реплицирующиеся без стадии ДНК) ?

Просто их тоже упоминал в посте на прошлой странице в качестве обобщённого случая. Что же касается, например, вироидов с вообще некодирующей или дефектных вирусов с антисмысловой кольцевой РНК, то да - они используют для репликации клеточную ДНК-зависимую РНК-полимеразу II. Вполне возможно, что и некоторые обсуждаемые нами обычные неретроидные вирусы с линейной антисмысловой оцРНК (классического пятого класса по Балтимору) это могут делать, но далеко не все идут этим путём! Например вот тот же эболавирус - как раз относится к таковым и в самых научно-достоверных на сегодня изображениях замечательно имеет готовый белок L:
https://viralzone.expasy.org/207?outline=all_by_species
https://visual-science.com/ru/projects/ebola/ebola-virus-poster/

[Combinator]

Просто их тоже упоминал в посте на прошлой странице в качестве обобщённого случая. Что же касается, например, вироидов с вообще некодирующей или дефектных вирусов с антисмысловой кольцевой РНК, то да - они используют для репликации клеточную ДНК-зависимую РНК-полимеразу II. Вполне возможно, что и некоторые обсуждаемые нами обычные неретроидные вирусы с линейной антисмысловой оцРНК (классического пятого класса по Балтимору) это могут делать, но далеко не все идут этим путём! Например вот тот же эболавирус - как раз относится к таковым и в самых научно-достоверных на сегодня изображениях замечательно имеет готовый белок L:
https://viralzone.expasy.org/207?outline=all_by_species
https://visual-science.com/ru/projects/ebola/ebola-virus-poster/

Хорошо, согласен, что был не прав. Некоторые вирусы используют собственные ферменты для репликации РНК, которые таскают с собой, а другие пользуются ферментами хозяина.

[Rattus]

Пока сам разбирался в вопросе, открылись вытекающие из всего этого интересные моменты:
Похоже, что клеточная РНК-полимераза II пригодна для репликации только кольцевых РНК, по той же самой причине, что и репликация ДНК требует также либо кольцевых ДНК, либо удлинения концов линейных вне циклов репликации: копирование начинается не с самого начала матрицы.
Так что вирусам с линейной антисмысловой (-) оцРНК для невырождающейся репликации, потребовался бы удлинитель начального фрагмента, но с учётом того, что полимеризация любых НК в клетке возможна только в 5'->3' направлении. Если сделать это неспецифическим образом - например полиаденилировать новые (-)-цепи, как это обычно и делается с мРНК в эукариотических клетках, только без сплайсинга, то это создаёт целый ряд проблем разной степени критичности:
1) Длина вирусного генома может существенно увеличится и станет непостоянной, что для упаковки в капсид - далеко не лучший вариант.
2) Поли-А голова в эукариотической клетке - сигнал к её транспорту из ядра для трансляции, а в (-)РНК транслировать нечего по определению.
3) И самое главное - в новой клетке полиаденилированная РНК не будет матрицей, поскольку садится она не просто на начало цепи и не на полиА, а на совсем другую, достаточно специфичную узнаваемую промоторную последовательность, но её транскрибировать не будет!
Тогда нужен другой - более специфичный механизм: восстановления промоторной последовательности в начале (-)РНК генома. Если воткнуть его образец ещё где-то в середине генома, то с равной вероятностью клеточные РНК-полимеразы II будут садиться сразу на них и делать ущербные копии, а поскольку такие копии короче, то и делаться они будут быстрее и в итоге в большем числе копий. И даже если все нужные гены сохранены, то через считанные поколения обе копии промотора теряются и репликация останавливается. Если кодировать промотор каким-то более хитрым образом, то и существенно более хитрой должна быть и ферментная машинерия - вряд ли из одного белка и геном удлиняется существенно - куда больше, чем если просто сразу завести свою вирусную РНК-полимеразу. А размер генома для вирусных частиц - крайне важен, что ясно видно по плотности генов в нём.
И кстати: становится понятно почему эукариотическая теломераза имеет происхождение от вирусной РНК-полимеразы - им не нужны промоторы и затравки!
Так что вироиды и вирусы с кольцевыми (-)РНК, пожалуй, можно включить в новый - восьмой класс по Балтимору.

И также, похоже, становится понятен ответ на исходный вопорос: почему вирусы с антисмысловыми РНК-геномами есть только у эукариот:
У прокариот они не будут отличаться от клеточных мРНК и их геномы будут частью либо просто посылаться на бессмысленную трансляцию и последующую деградацию, в то время как вирусная полимераза может по ошибке увлечься не вирусной же РНК, а матричной клеточной, которых там исходно гораздо больше. В итоге клеточная машинерия идёт вразнос (более или менее), но нормальной репликации вируса не получается!

Короче говоря, резюмируя можно сказать, что вирусы с антисмысловыми РНК-геномами могут быть паразитами только уже достаточно сложной клеточной машинерии с надёжно разделёнными транскрипцией и трансляцией.

[Combinator]

Пока сам разбирался в вопросе, открылись интересные моменты:
Похоже, что клеточная РНК-полимераза II пригодна для репликации только кольцевых РНК, по той же самой причине, что и репликация ДНК требует также либо кольцевых ДНК, либо удлинения концов линейных вне циклов репликации:

В классах вирусов по Балтимору я не разбирался, но, насколько помню, плазмиды, которые считаются "одомашненными вирусами", копируются способом "катящегося кольца". По-видимому, это самый простой, и, возможно, один из самых древних способов репликации, не требущий удлинения цепочки остатков нуклеиновых кислот...

Короче говоря, резюмируя можно сказать, что вирусы с антисмысловыми РНК-геномами могут быть паразитами только уже достаточно сложной клеточной машинерии с надёжно разделёнными транскрипцией и трансляцией.

Пожалуй, соглашусь.