Теория эволюции: "за" и "против".

[sceptic]

  Рад, что Алексей посмотрел публикацию А.Маркова: производит впечатление? К статье вернемся, а пока еще о протеинах.

 Ожидал, что dims все-таки справится со сложнейшей арифметической задачей. Переоценил. И соратники по обозу не помогли. Что ж, баба с возу...

 По условиям задачки, на переходе от первичной структуры белка к третичной количество информации увеличивается на 76,85% - к той, что изначально содержится в соответствующей последовательности символов acgt на «двойной спирали». Поступает из ниоткуда.
 Не говоря уже о самопроизвольном образовании молекулярных агрегатов (четвертичные структуры). А там информация прирастает еще круче. Иначе говоря, живая клетка получает из «вселенной» протеинов заведомо больше информации, чем ее изначально содержится в генах. Ценное приобретение.
 Но дело даже не в количестве информации, а в ее качестве. Как заметил один серьезный автор, по количеству информации (на единицу массы или объема) живое не так уж сильно превосходит, например, минералы. Тоже неплохо упорядочены... Однако есть упорядоченность - и упорядоченность. Простая - и сложная. А живое поражает воображение не столько количествами информации, сколько функциональной сложностью. Комар Culex сложнее, чем вся солнечная система (без живого).
 Информация - лишь мера структурной упорядоченности, хотя главное в другом. Вот последовательность …abababab…: она изумительно упорядочена, но простовата. А вот текст «Воины и мира» упорядочен гораздо сложнее... И если речь о живой клетке, то суть дела в сложной упорядоченности. В смыслах, которые несут протеины (и белковые агрегаты), - в их функциональных возможностях. Специфическая функция, какую без соответствующего белка вообще не получишь. И которую протеин реализует просто потому, что у него такая-то 3-мерная конфигурация. Не может не исполнять - как тело, по Ньютону, не может не притягивать другие тела.
 Все богатство функций в живой клетке поддерживается разнообразными протеинами (плюс кой-какими РНК). Непростые и тонкие функции: распознавание тех или иных молекул, связывание с ними, контроль правильного строения молекулярных структур (белки-шапероны). Несть им числа... И узкоспецифичный катализ: тут белковым ферментам-энзимам нет равных. Так, оротидин 5'-фосфат декарбоксилаза (он поддерживает синтез пиримидинов) ускоряет реакцию в 10_17 раз! В присутствии специфичного энзима она протекает за 18 мс – вместо 78 млн лет.

[dims]

По условиям задачки, на переходе от первичной структуры белка к третичной количество информации увеличивается на 76,85%

Неверно. Садись, двойка.

Информация - лишь мера структурной упорядоченности, хотя главное в другом. Вот последовательность …abababab…: она изумительно упорядочена, но простовата. А вот текст «Воины и мира» упорядочен гораздо сложнее...

Не нужно философии, все формулы были даны. Нужно было только их выучить.

[sceptic]

 Нарисовался. Но поздновато - слив уже засчитан. 

[SelenIT]

> на переходе от первичной структуры белка к третичной количество информации увеличивается на 76,85% - к той, что изначально содержится в соответствующей последовательности символов acgt на «двойной спирали». Поступает из ниоткуда.

Неплохой архиватор . Верна ли аналогия, что при распаковке zip-архива с txt-файлом сопоставимый процент кол-ва информации поступает из ниоткуда - из "вселенной ОС и алгоритма архиватора"?

[sceptic]

 Не въезжаю. Звиняйте.

[Алексей Сидоров]

  Рад, что Алексей посмотрел публикацию А.Маркова: производит впечатление?

Жутко извиняюсь, но что-то "всей дури СТЭ" в этой публикации я не увидел...

[dims]

Нарисовался. Но поздновато - слив уже засчитан.

А судьи кто?

[Nucleosome]

То есть, мы должны были бы наблюдать постоянные "эпигенетические" или "фенотипические" мутации организмов, то есть, их спонтанное видоизменение, несводимое с закодированному в ДНК. То есть, например, мы должны были бы наблюдать, колонии бактерий с одинаковыми ДНК, но различающиеся по виду и поведению.

И так же мы должны были бы наблюдать соответствующий отбор, то есть, процесс, который обеспечивал бы отсев неудачных фенотипов.

Поскольку мы этого не наблюдаем или наблюдаем неуверенно, то можно утверждать, что количество эпигенетической информации меньше генетической в той же пропорции, в которой вышеописанные явления реже встречаются явлений обычных генетических мутаций и отбора.

Думаю, что это доли процента.

не знаю - по сути дела у нас слишком мало данных чтобы делать тут подобные выводы - организмов одинаковой ДНК отыскать очень трудно, если вообще возможно, ну разве только вирусы, но они не клеточные. И ещё сложнее подобную идентичность установить - ведь так или иначе но процесс секвенирования связан с дупликацией (если опустить все прочие сложности), а стало быть там могут быть и ошибки - не много, но для установления идентичности это уже плохо. Это если говорить о бактериях, у которых и информации-то не очень много (да и ДНК значительно меньше), а если говорить про Эукариоты то тут и вовсе труба - едва ли на всех Земле найдётся два идентичных генетически эукариота, ну про многоклеточных и говорить нечего... иными, словами, ситуацию, которую описал Димс, мы не наблюдаем просто потому, что у нас нет возможности её наблюдать - если она конечно есть... Далее есть ещё одна проблема - всю наследственную информацию можно разделить на две или три большие части - первая часть, это то куда относятся "гены домашнего хозяйства" - то есть то, что делает организм организмом, а не каким-то комков молекул. Вторая часть это та, которая делает организм отличающимся от других - то есть делает его дубом, амёбой, дрозофилой или приматом, ну и наконец третья часть - вариабельность - которая индивидуальна почти для каждого. Для того, чтобы наблюдать отбор эпигенетических мутантов, то они должны быть в третьей, ну или во второй, как минимум (когда речь идёт как минимум о видообразовании) категории... однако при том, что может показаться, что первая категория изучена вдоль и поперёк - она же есть у очень многих и очень консервативна, это всё же не так - хотя бы потому, что никто не знает как слепить клетки из молекул, да и в природе такого никогда не происходит - клетка всегда происходит из другой клектки, заново синтезированные протеины идут не куда попало, а цепляются на эндоплазиматический ретикулюм, в рибосомы, мембрану, ядерные поры и так далее... и это всё уже должно быть хотя бы в форме пузырьков. И сколько тут информации сказать на данный момент невозможно. Что же касается отборы именно в этой категории, то он есть - большая часть плодов, в частности человеческих, гибнет на очень ранних стадиях, и было бы абсурдно предполагать, что они все несут летальные мутации - слишком уж их должно быть много - среди соматических клеток же не наблюдается такого.

[sceptic]

 Кто судьи судей?

 Алексей, не увидеть не штука. dims, например, в упор не видит кроссинговер. Не видит, в чем разница между линейной последовательностью аминокислот и 3-мерной конформацией готового протеина. И вообще... Что нисколько не мешает ему выразительно рассуждать о формах ЕО.
 Штука в том, чтобы видеть. Гораздо труднее. Просмотрите еще раз, а «я потом, что непонятно, разъясню». Само собой, там не «вся дурь» СТЭ (художественная гипербола); всю дурь СТЭ в кратком очерке не передать. Тем не менее, получилось красиво.

 У меня еще дела с протеинами. Узко специфичные ферменты-энзимы - потрясающей силы. Так, в присутствии оротидина ... идет определенная химическая реакция, которая в его отсутствие практически нереальна. А правильная последовательность ферментов контролирует цепь химических реакций - цикл Кребса (или что там еще). Тем самым устойчиво поддерживая живую клетку слегка в стороне от термодинамического равновесия, - поэтому она и живая.
 Тот или иной белок - носитель специфической функции, насчет которой в соответствующем гене нет и намека! Там ровно ничего, кроме последовательности аминокислот: что означает строчка символов ...gtccgatagcgaat...? Вне определенного генетического кода вовсе ничего не значит. А в действующем коде задает какой-то протеин. Но что он такое? Жизненно важная функция? Или же смертельный для клетки яд? Вот последовательность символов «яблоко» - попробуйте ее съесть.
 Прикол, своеобразие которого доходит далеко не до всех. Есть анекдот «с бородой»: компания балдеет за пивом. Вспоминают любимые анекдоты: № 77! Громкое ржание... № 222! Еще громче... № 33! Неодобрительное молчание... Ну ты ваще - при дамах...
 «Вселенная» протеинов открывает для живой клетки волшебные возможности. (Поэтому она и живая). Как если бы у вас появилась способность материализовать свои слова: сказал «пиво» - и угощай друзей. А если еще и «вобла»... Пустячок, не правда ли?
 Неописуемо разнообразные функции белков - и фантастическая функциональная сложность живой клетки. Две стороны одной медали.

[dims]

ситуацию, которую описал Димс, мы не наблюдаем просто потому, что у нас нет возможности её наблюдать - если она конечно есть...

Во-первых, как такое может быть? Почему мутации в ДНК мы наблюдаем и можем проследить накопление различий, даже есть метод генетических часов. То же самое должно было быть и с фенотипом. То есть, у двух родственных видов мы видели бы, например, 25 отличий в ДНК и 15 отличий в фенотипе.

Во-вторых, если ситуация не существует в природе, её можно смоделировать -- клонировать организм, внедряя ДНК в клетку с отличающимся фенотипом.

и это всё уже должно быть хотя бы в форме пузырьков. И сколько тут информации сказать на данный момент невозможно.

Мне кажется, при помощи клонирования это можно установить. Допустим, внедрение ДНК в чужеродный организм непосредственно после внедрения порождает химеру: ДНК вида А плюс оболочка вида Б. Но если удастся дождаться деления этой химеры, то, я думаю, она уже будет ближе к виду А. Следующее деление -- ещё ближе. И так далее.

большая часть плодов, в частности человеческих, гибнет на очень ранних стадиях, и было бы абсурдно предполагать, что они все несут летальные мутации - слишком уж их должно быть много - среди соматических клеток же не наблюдается такого.

Ну соматические-то клетки максимально защищены от мутаций, а половые -- максимально для них окрыты.

[sceptic]

 Есть выражение: «синдром мясорубки». Синдром, коим страдают некоторые отрасли науки. Собрать о чем-нибудь какие-никакие количественные сведения и обрабатывать их - до потери сознания. Крутить арифметическую «мясорубку», даже не задаваясь вопросом о том, каков содержательный смысл выполняемых операций. Без всяких там «философий».
 Попытайтесь понять: на какой вопрос (вопросы) дает ответ масштабный полевой эксперимент, описанный на
   elementy.ru/news?newsid=431338

в заметке под названием «Впервые удалось проследить действие отбора в природной популяции насекомых». Публикация в русле СТЭ не стоила бы упоминания. Но очень уж она показательна - трудно пройти мимо. Исследователи 2+ года отслеживали множество сверчков - на воле. И вели статистику потомства - по особям. С дифференциацией по полу, калибру и пр. «признакам». По особям! А не по родительским парам; оцените юмор.
 Проделана, как говорится, большая работа - и вполне бессмысленная. Впрочем, смысла никто и не ищет: «мясорубка». Научное сообщество аплодирует исследователям - стоя. Не нобелевка, конечно, но монография и диссертации. Вряд ли где еще возможны такие упражнения - разве что в социологии...
 Как учит дарвинист Р.Докинс, в 2-полых популяциях единичная особь - не «репликатор». Однако исследователи и не вспоминают о том, что молодь - (системный) результат разнополых пар. А вовсе не отдельных особей. Никого не смущает, что общая сумма молоди по особям получается двойная. Подумаешь, недолго поделить пополам (а если надо, и квадратный корень извлечь; арифметика все стерпит). Но для системного аналитика нехороший знак: что-то тут не так делается. И вполне понятно, что именно: ребята забыли - как обычно в СТЭ - о самом главном.
 Считать потомство по особям не запретишь, но очень уж глупо. А почему они не посчитали по отдельным усикам сверчков? Типа сколько усиков «отпочковалось» от такого-то усика? Или по крылышкам и др. членикам - обширное поле для изучения. Возразят: смысла нет. Ведь крылышко не «отпочковывается» от крылышка, а возникает в порядке формирования организма как системного (!) целого. Не крылышко от крылышка, а организм от организма.
 Во! В 2-полых популяциях организм не от единичного организма, а от разнополой пары. Системный результат взаимодействия «мамы» и «папы». А наши исследователи подзабыли... Совсем не случайно: в СТЭ занимаются только 2-полыми популяциями. Именно поэтому там до сих пор не понимают, что такое 2-полая популяция. Ведь все постигается в сравнении (с бесполыми клонами).
 И раз уж они хотели что-то там посчитать, то следовало, разумеется, собирать сведения не по особям, а по родительским парам. Типа у пары 333/777 (первым идет номер самочки, вторым - самца) 11 «сверчат», а у пары  222/777 - все 33. То есть, одна и та же особь участвует в нескольких родительских парах (системах) - с неодинаковыми результатами.

[dims]

Ну что за человек к нам тут пришёл!? Ну прям умнее всех! Думаю, мы должны гордиться таким посещением!

[sceptic]

 Невысокий класс, dims. Обоз.

[Nucleosome]

Почему мутации в ДНК мы наблюдаем и можем проследить накопление различий, даже есть метод генетических часов. То же самое должно было быть и с фенотипом. То есть, у двух родственных видов мы видели бы, например, 25 отличий в ДНК и 15 отличий в фенотипе.

потому что ДНК мы можем читать по буквам, а вот где буквы в феонотипе? даже аминокислоты на такое не тянут - речь-то о клеточных структурах. Как там понять что такое одна отличие, а что такое два? В ДНК-то всё ясно, но чуть от неё в сторону уже эта ясность теряется.

Во-вторых, если ситуация не существует в природе, её можно смоделировать -- клонировать организм, внедряя ДНК в клетку с отличающимся фенотипом.

костей не соберёшь - слишком много аретефактов получится, при этом, да и ДНК успеет хоть где-то да мутировать - а потом иди свищи... ещё раз - не существует метода прочтения ДНК такой какая она есть, чтобы ошибка составляла меньше, чем нуклеотид на геном - читает всегда и везде последовательность консенсуса клонов исходной ДНК. Нужна какие-то принципиально иные, нежели теперешние способы прочтения ДНК, так сказать напрямую, чтобы можно было точно сказать, что таких вещей не бывает... но таких пока нет... да и эпигенетические механизмы уже известны... да и цитоплазма яйца тоже совсем не бульён...

Мне кажется, при помощи клонирования это можно установить. Допустим, внедрение ДНК в чужеродный организм непосредственно после внедрения порождает химеру: ДНК вида А плюс оболочка вида Б. Но если удастся дождаться деления этой химеры, то, я думаю, она уже будет ближе к виду А. Следующее деление -- ещё ближе. И так далее.

ну вообще говоря именно подобного рода эксперимент я так сказать и считал возможной проверкой фенотипического наследования, но насколько я знаю его ещё никто не ставил...  и у меня тоже не получится в обозримом времени

Ну соматические-то клетки максимально защищены от мутаций, а половые -- максимально для них окрыты.

в каком смысле? факторов среды? (тогда вообще скорее наоборот) или механизмов репарации? но тут ослаблять это в половых клетках... в принципе может быть, но в реальности не слышал про такое... да и соматическая клетка соматической рознь - наверняка в клетках кишечного и кожного эпителия мутаций не в проворот - потому и гибнут и организм избавляется от них поскорее - не натворили бы бед...
sceptic - может где-то и мясорубка, а у вас точно лесопилка - в смысле опилки...

[Alex_P]

не знаю - по сути дела у нас слишком мало данных чтобы делать тут подобные выводы - организмов одинаковой ДНК отыскать очень трудно, если вообще возможно,

 Э... А разве однояйцевые близнецы не организмы с одинаковой ДНК ?

[SO]

не знаю - по сути дела у нас слишком мало данных чтобы делать тут подобные выводы - организмов одинаковой ДНК отыскать очень трудно, если вообще возможно,

 Э... А разве однояйцевые близнецы не организмы с одинаковой ДНК ?

Да скорее всего при первом же копировании будут мутации и ДНК перестанет быть одинаковой. Однояйцевые близнецы бывают разного пола, т.е. там ДНК уж точно не одинаковоя.

[sceptic]

 Монозиготные (однояйцевые, истинные) близнецы всегда одного пола. Азы.

 О сверчках: наблюдения по родительским парам могли дать массив сведений по их репродуктивной дифференциации – хотя, конечно, не по ЕО. Ну какой еще ЕО среди одноразовых пар? (Особи в 2-полых популяциях тоже одноразовые сущности, но с ними не так бросается в глаза, как с парами). Кстати, и реальный ЕО здесь же, рядом: изменения частот генных аллелей в популяции - от поколения к поколению. Вполне доступно (правда, эксперимент крайне трудоемкий).
 Можно собрать интересные сведения, насчет смысла которых недоуменных вопросов не возникает. Но вести наблюдения по парам гораздо сложнее, чем по особям; стоит ли колотиться? Старая мудрость: искать не там, где потерял, а там где светло... По-человечески понятно. Но какое отношение подобные исследования имеют к науке?
 Что характерно, они и выводов-то никаких из наблюдений сделать не могут. Мямлят... А никакие выводы тут и не следуют. Кроме одного: думать надо, прежде чем ставить масштабный эксперимент. Поймите правильно: комизм не в том, что они считают по особям (ради Бога). А в том, что не считают по парам! Вот такую работу RDjirov и др. обычно и имеют в виду, когда говорят об экспериментальной проверке идеи ЕО. Хотя проступает там вовсе не ЕО, а совсем другое: своеобразный класс экспериментаторов. «Синдром мясорубки»...
 А если уж очень охота что-нибудь посчитать, то садитесь у перекрестка и ведите учет транспортных средств - по госномерам. Сколько номеров начинается с единицы, сколько с девятки. И т.п. Соберете уникальный фактический материал - и обрабатывайте его потом всю жизнь. Вспоминаю анекдот: ползет по пустынной местности математик. (Почему-то математик). Совсем выбился из сил, а тут - оазис! Пальма, увешанная спелыми финиками... Но финики высоко - не достать. Трясти надо. Трясет - без пользы. Надо подумать... Вот шест какой-то валяется... Длинный... Да что тут думать - трясти надо!
 Анекдот вовсе не о математиках, а ... «Нет уж, это слишком ясно и для скромности опасно» (А.С.Пушкин). Наши исследователи могли бы прежде подумать (планирование эксперимента и т.п.). Но не принято - пустая «философия». Трясти надо. Вот и трясут – уже 150 лет. Бог в помощь!

[Nucleosome]

Да скорее всего при первом же копировании будут мутации и ДНК перестанет быть одинаковой. Однояйцевые близнецы бывают разного пола, т.е. там ДНК уж точно не одинаковоя.

разного пола это уже может быть только из разряда пороков развития, но мутации конечно будут...

[sceptic]

Из разряда чудес - вроде воскресения из мертвых...

[Nucleosome]

Скептик, может хватит с самовлюблённым видом болтать о том, где вы не в зуб ногой? примерно 1 на 20000 раз бывает, что сигнал маскулинизации из Y-хромосомы не доходит до самих клеток и тогда развивается женский фенотип на основании мужского генотипа. Если это будет с однояйцовыми близнецами, то они буду разнополы - при одинаковом в этом смысле фенотие/ воскрешение из мёртвых же бвает значительно реже