Старение человека, перспективы излечения старения

[Klapaucius]

У человека до 30 лет полагаете это возраст необучаемости?

Нет. Просто гипотетически есть 2 пути (в случае человека живущего неограниченно долго). После формирования личности (реально лет 25, но тут был разговор про 30). Либо зафиксировать, пожертвовав развитием, в смысле приспособляемости к новым условиям. Типа память первых десятилетий важнее. Либо развивая (приспосабливаясь, обучаясь), постоянно жертвуя старыми личностными воспоминаниями. Первый вариант непонятно как реализовать, второй естественен в случае излечения старения, не нужны какие-то дополнительные модификации.

Так как бесконечно накапливать память невозможно. Если только, пожалуй, бесконечно увеличивать отвечающие за это области мозга. Но человеческая память  - это же не флешка какая-нибудь. За каждые 100, ну может 1000 лет жизни, объём мозга придётся увеличивать в разы. Или научиться хранить воспоминания на интегрированных в мозг электронных устройствах, но это сильно роботизирует человека.

[Rattus]

Бгг - оптимизация воспоминаний и так происходит каждые сутки пока вы спите. Вы каждые сутки безвозвратно забываете огромный объём неактуальной информации, о чём, естественно, не в курсе - по этой самой причине.

[Vadims]

Российские генетики раскрыли секрет старения организма

Теперь генетики и биологи пытаются понять, как создать эффективное лекарство, способное "поставить на паузу" процессы старения.

Российские генетики Пётр Федичев и Юрий Аульченко в рамках исследования процессов старения организма выяснили, что практически все хронические заболевания, обострение которых случается к старости, возникают из-за генетических особенностей организма, сообщает Medical Express. Учёные отметили, что онкология, диабет, хроническая обструктивная болезнь лёгких, инсульт, деменция и некоторые другие заболевания имеют общий основной механизм.

Учёные заявили, что секрет старения организма и развития болезней может крыться внутри трёх генов — HLA-DBQ, LPA и CDKN2B, влияющих на продолжительность жизни и состояние организма в целом. Учёные предположили, что последовательное вмешательство в отдельные гены и локусы позволит "выбивать" дефектные участки и откладывать процесс старения и развития заболеваний на несколько лет.

https://life.ru/t/наука/1189717/rossiiskiie_ghienietiki_raskryli_siekriet_starieniia_orghanizma

[Klapaucius]

Бгг - оптимизация воспоминаний и так происходит каждые сутки пока вы спите. Вы каждые сутки безвозвратно забываете огромный объём неактуальной информации, о чём, естественно, не в курсе - по этой самой причине.

А я люблю выспаться. Правда иногда такие сны приснятся, что и не забыть... И не всегда хорошие. Но как правило их не упомнишь тоже. То есть фактически треть всего времени (хорошо если немного больше длится это приятное состояние, но у многих заметно меньше) мы не существуем, как личности. Но этого не боимся. Боимся умереть, но как заметил Лем почему-то не боимся того, что нас когда-то совсем, до рождения, не было. Непонятно это всё.

У некоторых фантастов (и вообще) есть даже такая позиция. Если мы вот забываем так всё, то вообще где гарантии, что мир (вчера, минуту назад) был таким каким его помним, а не постоянно меняется вместе с памятью? Никакой гарантии.

[Rabbit]

В Чечне умерла самая пожилая жительница России
Коку Истамбуловой было 130 лет

https://www.kp.ru/daily/26936.4/3987192/

[Trend]

В Чечне умерла самая пожилая жительница России
Коку Истамбуловой было 130 лет

https://www.kp.ru/daily/26936.4/3987192/

Есть версия, что жители этих регионов, когда шла паспортизация, накидывали себе побольше лет, чтобы пораньше получить пенсию. Оттуда и пошел миф про "кавказское долголетие".

[-Юрий-]

Боимся умереть, но как заметил Лем почему-то не боимся того, что нас когда-то совсем, до рождения, не было. Непонятно это всё.

Вполне понятно. Что было до нас, это записано, запомнено другими людьми и передаётся нам. Мы знаем, что было раньше. А вот что будет позже, мы никак не можем знать, и это нас удручает.

[незлой]

это иллюзия. прошлое практически столь же загадочно, как и будущее

[gas]

Вопрос про предел Хейфлика, при делении клетки одна уменьшает число теломер, а другая клетка остается с прежней длиной теломер, так по идее, телесные клетки не должны стареть, в том случае, если не происходит их случайной гибели, и вроде как не нужны стволовые клетки. Ибо количество телесных клеток постоянно удваивается. По крайней мере в некоторых органах случайная гибель клеток маловероятна, как в мозгу.
И стволовые клетки типа нужны только в органах, где высока вероятность случайной гибели клеток, до исчерпания предела Хейфлика.
Что не так в этой логике?
Еще вопрос, в конкретной клетке, в каждой молекуле ДНК может быть свое число теломер , или оно одинаково для конкретной клетки?

[Vadims]

Ученые повторно вырастили ампутированные пальцы у мышей, добавив всего два белка

Исследователи из Техасского университета определили два белка, которые могут частично стимулировать рост ампутированных пальцев у мышей. Это открытие приближает нас к тому дню, когда мы сможем восстановить ампутированные конечности у людей.

Хотя ученые уже добивались роста костей в предыдущих исследованиях, в этой работе демонстрируются признаки роста суставов — это совершенно другой уровень, которого раньше нельзя было достичь.

Предварительно регенерировав кость у мышей с использованием белка BMP2, ученые в новом исследовании добавили еще один — BMP9. При использовании этой комбинации более 60 процентов кости лапки образовывали слой хряща в течение трех дней, в то время как без белков ампутированные пальцы заживали бы как обычно. Этот хрящ считается ключевой частью суставов и показывает определенный прогресс в регенерации конечностей. Даже у животных, многие из которых могут отращивать потерянные конечности, редко наблюдается рост суставов и костей.

«Результаты нашего исследования свидетельствуют о том, что лечение факторов роста можно использовать для создания регенерации ранее нерегенерирующей ампутационной раны», —объясняют исследователи в своей статье, которая опубликована в журнале Nature Communications.

Результаты тестов показали, что процесс регенерации был наиболее эффективным, когда BMP2 применялся сразу, а BMP9 добавлялся через неделю: это приводило к росту более полных суставных структур — даже с некоторыми соединениями с костью. Конечно, мы еще далеки от полного восстановления конечностей у мышей, не говоря уже о людях, но эта работа — уверенный шаг в этом направлении. Человеческий скелет схож со скелетом мыши, а потому ученые не теряют надежды однажды перенести эти результаты на людей.

По словам одного из авторов статьи, сотрудника Техасского университета Кена Мунеоки (Ken Muneoka), новое исследование носит трансформационный характер, а его результаты показывают, что клетки у млекопитающих могут регенерировать части тела при правильном подходе. Они способны, просто не делают этого, и, как утверждает ученый, цель — выяснить, что же их сдерживает. 

Ученым понадобится еще не одно исследование, чтобы понять, как можно «включить» эти клетки, но команда полна надежд. В итоге эта работа может помочь даже в лечении дегенеративных заболеваний суставов, таких как остеоартрит, а в своих исследованиях специалисты черпают вдохновение из животного мира — подробнее изучая, как, например, тритон способен регенерировать конечности. Как предполагает Мунеока, это связано и с активацией нужных клеток. Если в итоге ученым удастся разработать методы восстановления потерянных конечностей, белки BMP2 и BMP9 вполне могут иметь к этому самое непосредственное отношение.

https://naked-science.ru/article/biology/uchenye-povtorno-vyrastili

[Vadims]

Найдено неожиданное средство от старения

Ученые из США обнаружили, что препарат ламивудин, применяющийся для лечения ВИЧ-инфекции, может использоваться также для борьбы с хроническим воспалением и другими признаками старения. Об этом сообщается в пресс-релизе на MedicalXpress.

Ламивудин является ингибитором обратной транскриптазы (ревертазы) — фермента, который катализирует синтез ДНК на основе молекулы РНК. Транскриптаза важна для обеспечения жизненного цикла вирусов, которые таким образом производят вирусную ДНК и встраивают ее в геном клетки-хозяина. Ученые показали, что ревертаза необходима для копирования особых фрагментов ДНК — L1. Последние являются мобильными генетическими элементами или транспозонами — участками ДНК, способными к передвижению и копированию в пределах генома.

В стареющих клетках, в которых нарушается механизм деления, L1 вырываются из-под клеточного контроля. В ответ на их размножение в клетке развиваются воспалительные реакции, которые распространяются на соседние, здоровые клетки. Ламивудин уменьшал воспалительные процессы и подавлял проявление секреторного фенотипа, ассоциированного со старением. У 20-месячных мышей препарат за шесть месяцев приема способствовал исчезновению признаков потери жира и мышц, а также рубцевания почек.

В будущем исследователи планируют приступить к клиническим испытаниям с участием людей, страдающих от артрита и болезни Альцгеймера.

https://lenta.ru/news/2019/02/07/aging/

[Vadims]

Ученые выяснили, почему включение "генов бессмертия" вызывает слепоту

МОСКВА, 12 фев – РИА Новости. Ученые из MIT раскрыли загадку того, почему принудительное включение генов, отвечающих за починку ДНК, не омолаживает сетчатку глаз у мышей, а убивает ее клетки. Их выводы были представлены в журнале Science Signaling.

"Это очередной пример того, как воспаления не помогают организму справиться с инфекцией или какой-то другой проблемой, а наносят ему прямой вред. Мы предполагаем, что и в теле человека могут быть другие клетки, кроме рецепторов сетчатки, которые страдают от тех же проблем", — отмечает Леона Самсон (Leona Samson) из Массачусетского технологического института (США).

Каждый день в любой клетке нашего организма происходит по 10-20 тысяч мелких поломок в ДНК, которые приводят к разрыву ее спиралей. На эти поломки реагирует целый комплекс белков и сигнальных молекул, которые распознают их, оценивают возможность починки, соединяют разорванные нити или подают сигнал на самоликвидацию клетки.

Российские и зарубежные ученые уже долгое время изучают эти системы, пытаясь понять, какие именно типы повреждений ДНК они чинят, что влияет на их активность и можно ли ее повысить, сделав клетки неуязвимыми для действия радиации и защитив их обладателя от развития рака.

Десять лет назад, по словам Самсон, ее команда провела одно из первых подобных исследований. Они проследили за тем, как повышенная активность гена AAG, отвечающего за ликвидацию мелких одиночных повреждений в одной из спиралей ДНК влияет на работу глаз мышей, получивших "лошадиную" дозу химиотерапии.

Как надеялись ученые, усиленная работа "гена бессмертия" защитит сетчатку грызунов от дегенерации, однако в реальности случилось ровно обратное – светочувствительные клетки начали гибнуть еще быстрее и мыши очень быстро ослепли.

На раскрытие этой загадки они потратили последующие десять лет. Ответ на нее оказался очень простой. Оказалось, что молекулы фермента AAG вырезали так много поврежденных сегментов ДНК, что это приводило к включению особого "белка смерти", молекулы PARP, инициирующей некроз, один из вариантов клеточного самоубийства.

При нормальной работе систем починки ДНК, этот фермент распознает разрывы в одиночных нитях ДНК, присоединяется к ним и вырабатывает сигналы, заставляющие другие белки чинить эти повреждения. В том случае, если таких разрывов будет слишком много, то чрезмерно высокая активность PARP лишает клетку ее запасов "энерговалюты", молекул АТФ, что приводит к ее распаду и гибели.

Содержимое бывшей клетки, как выяснили Самсон и ее коллеги, попадает в межклеточное пространство и вызывает воспаления, привлекая внимание макрофагов, особых иммунных телец, "переваривающих" останки умерших клеток.

Они, в свою очередь, вырабатывают ряд агрессивных молекул, которые проникают в еще живущие рецепторы сетчатки и еще сильнее повреждают ДНК. Это приводит к новому всплеску активности AAG, включению PARP, гибели новой порции клеток и усилению воспаления. В результате этого вся ткань быстро самоуничтожается.

Подобные процессы, как показали последующие опыты на мышах, происходят, хотя и в менее драматичной форме, и в других тканях и органах мышей, в том числе в мозжечке, костном мозге и поджелудочной железе. В ближайшее время, по словам Самсон, ее команда изучит то, насколько эти проблемы характерны для человеческих тканей и отдельных клеток.

https://ria.ru/20190212/1550758485.html

[cryon]

2 статьи : Взгляд биолога на корни нашего старения и Взгляд биолога на мутационную теорию старения
https://habr.com/ru/post/431220/

[crazy_terraformer]

Увеличить продолжительность жизни и период молодости можно замедлив деление клеток. Чем больше длина ДНК, тем медленней идёт репликация и соответственно деление клетки. Однако чем больше длина ДНК, тем больше её объём и масса, и соответственно вся обслуживающая инфраструктура больше, т.е. клетки будут больше размером и массивнее. Соответственно и люди будут больше(выше и толще), срок беременности из-за замедления деления клеток эмбриона и плода, и увеличения размеров и массы плода тоже увеличится, поэтому вряд ли стоит увеличивать длину ДНК больше, чем на 50% .
Логичным  путём является не дублирование генов и регуляторных последовательностей ДНК, а встраивание нефункциональных некодирующих последовательностей.
Сии мысли были навеяны статьё по ссылке Геномы хвостатых амфибий с самого начала были большими

[Nucleosome]

Взгляд биолога на корни нашего старения и Взгляд биолога на мутационную теорию старения

похоже не поток сознания какого блогера который начитался чего попало и корчит из себя умного

Чем больше длина ДНК, тем медленней идёт репликация и соответственно деление клетки.

для Эукариот это не так

клетки будут больше размером и массивнее. Соответственно и люди будут больше(выше и толще),

в принципе конечно положительная корреляция размера тела и продолжительности прослеживается (хотя и довольно слабая)

Логичным  путём является не дублирование генов и регуляторных последовательностей ДНК, а встраивание не функциональных последовательностей.

как новые органеллы? напортачите такого, что организм просто не успеет родится.

[crazy_terraformer]

Логичным  путём является не дублирование генов и регуляторных последовательностей ДНК, а встраивание нефункциональных некодирующих последовательностей.

как новые органеллы? напортачите такого, что организм просто не успеет родится.

Вот хороший совет в следующем видео

http://www.youtube.com/watch?v=MrbNGBA_kIo#

Тренироваться ессно сначала будем на мышках и крысках лабораторных, затем к свиньям и мелким приматам перейдём, потом в конце концов наступит очередь человекообразных обезьян, ессно одновременно будет культивироваться и изучаться изменённые клонированные клетки и ткани, органы( в том числе распечатанные), а вот уже потом настанет очередь пересадки изменённых клеток, тканей и органов из них к различным добровольцам(в первую очередь осужденным на смерть и пожизненное заключение). 
Далее же суррогатные матери(женщины или трансгенные животные - коровы, свиньи, лошади, гориллы(?) или орангутаны(?)) родят первых людей-супердолгожителей.

Взгляд биолога на корни нашего старения и Взгляд биолога на мутационную теорию старения

похоже не поток сознания какого блогера который начитался чего попало и корчит из себя умного

Чем больше длина ДНК, тем медленней идёт репликация и соответственно деление клетки.

для Эукариот это не так.

А як жеж вот эта "ботва"?

Размер генома и репродуктивная стратегия

Продолжение этих рассуждений приводит к еще более интересным выводам. При каждом делении клетки находящаяся в ней ДНК должна реплицироваться, то есть, попросту говоря, удваиваться. Репликация — процесс сложный и затратный. Он занимает время и к тому же требует «сырья» — большого количества исходных простых молекул, которые клетка вынуждена предварительно синтезировать. Между тем скорость биохимических реакций от размера генома зависеть не должна. Поэтому чем больше геном, тем дольше длится репликация ДНК и, тем самым, больше времени проходит от одного деления клетки до другого. А если из этих клеток состоит многоклеточное тело, то оно медленнее растет. Итак, связан ли размер генома с продолжительностью жизненного цикла целого организма?

Да, связан. Например, для травянистых растений четко показано, что многолетние виды имеют более крупные геномы, чем однолетние, причем, обычно с разницей в несколько раз. А самые маленькие геномы, как и следовало ожидать, оказались у растений-эфемеров, которые отцветают очень быстро. Похожая зависимость прослеживается и для многоклеточных животных. У растений ее можно даже проверить экспериментально, искусственно создав полиплоидную форму с удвоенным геномом: ей будут свойственны явно более крупные клетки и более медленный рост, ботаники это много раз наблюдали. С животными такой опыт поставить сложнее, но для выводов хватает и простых сравнений. Например, у полевого сверчка, который размножается гораздо медленнее, чем муха-дрозофила, геном в 17 раз больше, чем у нее. Можно уверенно утверждать, что при прочих равных для видов с маленькими геномами характерны мелкие клетки и быстрое размножение, а для видов с большими геномами — крупные клетки и медленное размножение.

https://elementy.ru/novosti_nauki/432513/Genomy_khvostatykh_amfibiy_s_samogo_nachala_byli_bolshimi

[Nucleosome]

Тренироваться ессно сначала будем на мышках и крысках лабораторных, затем к свиньям и мелким приматам перейдём, потом в конце концов наступит очередь человекообразных обезьян

да нет никакой разницы на таком уровне между этими организмами

А як жеж вот эта "ботва"?

ну в целом да, но это например:

Например, у полевого сверчка, который размножается гораздо медленнее, чем муха-дрозофила, геном в 17 раз больше, чем у нее.

очень неудачный пример - Дрозофилу просто выбрали как лабораторный организм потому что она так быстро размножается, тогда как есть масса других насекомых с мелкими геномами (например наездники) размножающиеся медленно, давая по одному поколению в год. связь тут выражается в другом - мелкие геномы характерны для более мелких чтобы не тратить объём клетки и её ресурсы на массу ДНК

[cybertron]

Обри де Грей (Aubrey de Grey) основатель SENS исследовательской организации заявил что он становится все более уверен о скором наступлении так называемой "longevity escape velocity" (когда средняя продолжительность жизни будет увеличиваться более чем на 1 год за прошедший год - вы становитесь старше на год но продолжительность жизни увеличилась на год или больше за это время - т.е срок вашей смерти не приближается а остается таким же или отдаляется)

Он считает это возможным уже к 2037 году.

https://www.nextbigfuture.com/2019/02/aubrey-de-grey-thinks-robust-human-longevity-might-be-here-by-2037.html#more-154404

Оптимизм вызван тем что все больше людей и компаний начали заниматься поискам способов и лекарств для борьбы со старением.
Также большой прогресс сделан по каждому из 7 направлений которые SENS считает главными в борьбе со старением.

Старение — инженерная проблема, которую можно пошагово устранять, убежден Обри де Грей.

Стратегией SENS является не избавление человека от старения - а поддержка организма - избавление от последствий старения.

Обри ди Грей предлагает исправлять всего семь типов повреждений, нанесенных обменом веществ в организме во время старения, они хорошо известны и изучены. Нам совсем необязательно стараться найти метаболические пути, который их вызывают, чтобы исправить нанесенный вред.

Повреждения и предлагаемые пути борьбы с ними

1. Потеря и атрофия клеток                  - клеточная терапия (stem cells)
2. Внеклеточный мусор                         - Фагоциты; разрушители бета-слоев
3. Внутриклеточный мусор                     - Трансгенные микробные гидролазы
4. Старение клеток                                - Удаление нежелательных клеток
5. Внеклеточные поперечные связи       - молекулы/энзимы,
6. Мутантные митохондрии                    - Аллотипная экспрессия 13 протеинов
7.Ядерные [эпи]мутации                       - предотвращение удлинения теломер

Обри де Грей считает что возможность омоложения будет продемонстрирована на мышах в ближайшие 3-5 лет

[Nucleosome]

Оптимизм вызван тем что все больше людей и компаний начали заниматься поискам способов и лекарств для борьбы со старением.

а сколько людей пытались варить золото из ртути...

[cybertron]

а сколько людей пытались варить золото из ртути...

Ну так компании стали появляться не просто так. Кое-какие пути наметились. Те же сенолитики.