Старение человека, перспективы излечения старения

[Vitall]

MoonCat:
Кстати да, еще один замечательный пример того, что когда открытие назревает, конкретная личность, по сути, значения не имеет   Там буквально параграфом ниже Оловников говорит, что чуть чуть не опоздал с публикацией. Или вспомним периодическую таблицу хим элементов. Там вообще был месяц между Менделеевым и Мейером, и не ясно в чью пользу. Или вспомним неоднородность фонового микроволнового излучения - там речь, шла что советские ученые подали статью на публикацию раньше, а журнал чуть задержал, в итоге нобелевка ушла в Америку. И так далее.
На родись Менделеев с Меером - периодическую таблицу все равно придумали бы. Но. Не будь экспериментальных данных для теломерной теории(не известно про ограничение количества клеточных делений) или для неоднородности реликтового излучения(и союз, и штаты спутники соответствующие запускали), или свойства хим элементов(позволившее таки объединить их в группы и увидеть периодичность) - соответствующие законы не открыли бы! 

Про рудимеры - не это не наш путь! Проблема здесь, к сожалению гораздо более комплексная. А в целом - почти все клеточные процессы проиcxодят при участии белков. Будет способ целенаправленно их изменять в нужную нам сторону - сможем и влиять на рудимеры.

[Nucleosome]

2 Nucleosome:
Господь с вами. Просто поразительно читать, что у ученых чего то нехватает в головах.
А про то, что в молекулярной биологии все ужасно плохо - ну значит плохо.

А что едлать? поразительно или нет, но это имеет место быть. Уж очень часто сталкиваешся с теми, кто не видет дальше того как правильно залить гель и просто описать результат, полученный в эксперименте. Вот когда я учился многие из проффесоров рассказывали про систему Убиквинона - ну так сколько я не пытался у них узнать как она работает - как она знаёт что надо помечать, а что нет, и по какому механизму, я так и не узнал.
И ещё одно наблюдение - семинары, даваемые исследователями-медиками все как один были явно хуже тех, которые дают не-медики. И хуже прежде всего узостью взгляда - типа сделали то-то, получили так-то. И крайне слабые выводы.
Это уже наверное просто коллекционирование полученных данных. А наука это - не набор данных, а их система.

В соседней ветке народ вообще 50 страниц обсуждает - протянет человечество следующие 90 лет, или не протянет. На таком фоне темпы развития всяких генетик и иже с ними - суета сует

Ан нет. Именно генетика, генная инженерия и етсь одно из потенциальных средств, не побоюсь сказать, спасения,человечества - конкретнее - это консруирование существ с заданными свойствами для получения топлива, энэргии и более высокой урожайности, также прогнозирование изменений динамики экосистем в результате нашего вмешательства, и эволюции бактерий/вирусов/вредителей против нас - всё это очень и очень насущные проблемы, которые придётся решать в самое ближайшее время.
Кроме того, со временем будет необходимо серьёзнее, чем сейчас отфильтровывать генетические болезни - делая полное секвенирование или хотя бы брать много проб человеческих ещё не родившихся эмбрионов

Про рудимеры - не это не наш путь! Проблема здесь, к сожалению гораздо более комплексная. А в целом - почти все клеточные процессы проиcxодят при участии белков. Будет способ целенаправленно их изменять в нужную нам сторону - сможем и влиять на рудимеры.

Белок это кирпич - разве зная свойства кирпича можно узнать как выглядит собор Василия Блаженного например?
То же и с живыми системами. Это системы, а не совокупности белков, и чтобы отрастить третью руку мало знать как надо изменить белки, надо ещё знать систему, в которой они сидят.
Ведь нельзя же починить часы, зная всё о шестерёнках и ничего не зная о том как они соединены.
MoonCat - спасибо за поддержку!

[MoonCat]

На родись Менделеев с Меером - периодическую таблицу все равно придумали бы. Но. Не будь экспериментальных данных для теломерной теории(не известно про ограничение количества клеточных делений) или для неоднородности реликтового излучения(и союз, и штаты спутники соответствующие запускали), или свойства хим элементов(позволившее таки объединить их в группы и увидеть периодичность) - соответствующие законы не открыли бы! 

Я могу еще Пуанкаре и Эйнштейна к Вашему списку добавить.
Не все настолько уж однозначно. В математике много разных абсолютно абстрактных построений. И это достоинство математики. Но некоторые вещи приобретают практический смысл.
До эксперементальных данных теломерная гипотеза могла быть одной из..
Вся наука - лавирование между теорией и экспериментом. Нет хорошей теории - не выбьешь денег на эксперементальные установки. Есть установка - выдает не то, что ожидаешь.

А по поводу назревания. Для меня это главный критерий объективности науки.
Вообще, открытие, а тем более великое, дело случая и обстоятельств. А радость нужно получать каждый день. Само занятие наукой должно приносить удовольствие. А открытия побочный продукт.
Жаль, власти в России не понимают этого. Создай ученым нормальные условия существования и жди. Научное познание - это не профессия. Это диагноз.

Про рудимеры - не это не наш путь! Проблема здесь, к сожалению гораздо более комплексная. А в целом - почти все клеточные процессы проиcxодят при участии белков. Будет способ целенаправленно их изменять в нужную нам сторону - сможем и влиять на рудимеры.

А целенаправлено изменять при помощи тех же РНК и ДНК. Порочный круг.
Вот если на открытой поверхности кристалла интегральной микросхемы посредством изменения распределения потенциалов научатся синтезировать белки, то это будет принципиально новый подход, который позволит курочить ДНК "со стороны".

vale

[MoonCat]

И ещё одно наблюдение - семинары, даваемые исследователями-медиками все как один были явно хуже тех, которые дают не-медики. И хуже прежде всего узостью взгляда - типа сделали то-то, получили так-то. И крайне слабые выводы.

Зря Вы так про медиков. Просто это очень консервативная отрасль. Консерватизм в квадрате.
Слишком им быстро и легко получить ярлык -"Убийцы в белых халатах"

vale

[Nucleosome]

И ещё одно наблюдение - семинары, даваемые исследователями-медиками все как один были явно хуже тех, которые дают не-медики. И хуже прежде всего узостью взгляда - типа сделали то-то, получили так-то. И крайне слабые выводы.

Зря Вы так про медиков. Просто это очень консервативная отрасль. Консерватизм в квадрате.
Слишком им быстро и легко получить ярлык -"Убийцы в белых халатах"

vale

Это да. но тут речь собственно не о лечащих врачах, а об исследователях, а они относительно редко будут сразу после статьи писать что как лечить, значит остаётся теория...

[MoonCat]

Это да. но тут речь собственно не о лечащих врачах, а об исследователях, а они относительно редко будут сразу после статьи писать что как лечить, значит остаётся теория...

Я вашу специфику, очевидно, плохо понимаю. Но кто такие медики-исследователи? Что за Иосифы Менгели?

vale

[Nucleosome]

Ну это те, кто занят исследованием, скажем, некой болезни, или разработкой лекарств, или новых методов лечения, но граница между ними и биологами очень размыта - к примеру, те занимается стволовыми клетками или раком - кто?

[Vitall]

Белок это кирпич - разве зная свойства кирпича можно узнать как выглядит собор Василия Блаженного например?

Вот как раз, не зная про кирпичи, замахиваться на строительство храмов используя песок и жухлую траву глупо. То, что сейчас занимаются прежде всего изучением основ, пытаются понять механизмы взаимодействия белков на молекулярном уровне вы считаете признаком того, что биология движется в неправильном направлении. Я в корне не согласен. Опять таки - без знания, изучения основ, понимание взаимодействий более высокого порядка невозможно. Не будь известны свойства химических элементов - периодическая таблица Менделеева не была бы создана. Не знали бы свойства РНК и не изучали бы механизмы транскрипции/експерессии белков на молекулярном уровне - помянутая выше РНК интерференция не была бы открыта. В любом случае - положение дел в современной биологии - офтопик в этой ветке. Откройте отдельную ветку жалуйтесь там на биологов, если не можете не писать на эту тему.
Детский сад с угрозами жалоб модераторам устроенный вами в ЛС - вообще цирк. Жалуйтесь на здоровье

А целенаправлено изменять при помощи тех же РНК и ДНК. Порочный круг.
Вот если на открытой поверхности кристалла интегральной микросхемы посредством изменения распределения потенциалов научатся синтезировать белки, то это будет принципиально новый подход, который позволит курочить ДНК "со стороны".

Ну, механизмы, которые в перспективе могут привести к целенаправленному контролируемому изменению/исправлению ДНК уже открыты: http://elementy.ru/news/430519 например. Дальше - есть механизм обуславливающий замену зубов в юном возрасте(активируется он с точностью плюс минус месяцы). Путем небольшой модификации ДНК - можно будет запрограммировать второе обновление, в 40 лет например. Или даже включать этот механизм для конкретного зуба, при возникновении надобности. Вопрос - будет ли это принципиально новой возможностью, с точки зрения дантистов?

[Nucleosome]

То, что сейчас занимаются прежде всего изучением основ, пытаются понять механизмы взаимодействия белков на молекулярном уровне вы считаете признаком того, что биология движется в неправильном направлении.

Основа - это генеральный план, а не свойства кирпича. И насчёт изучения свойств отдельных белков - это сколько угодно, но вот системы целиком, частью чего они являются . Эхжаль статья "Может ли биолог починить приёмник" слишком большая и не цепляется.

Я в корне не согласен. Опять таки - без знания, изучения основ, понимание взаимодействий более высокого порядка невозможно.

Понятно нет. Но и только на одних свойствах белков этого тоже сделать нельзя. Кстати,п очему вы так уповоете только на них? Ведь в основе работы, скажем, рибосомы лежит РНК, а ещё есть мембранны, например - свойства которых также очень важны для функционирования клетки.

Не будь известны свойства химических элементов - периодическая таблица Менделеева не была бы создана. Не знали бы свойства РНК и не изучали бы механизмы транскрипции/експерессии белков на молекулярном уровне - помянутая выше РНК интерференция не была бы открыта.

Понятно, что не было бы... но кому-нибуть известно почему кости отличаются от эретроцитов? Не в разнице экспрессии, а что приводит к тому что получается эта разница? Начиная с яйцеклетки (а вомзможно надо начинать ещё раньше).

В любом случае - положение дел в современной биологии - офтопик в этой ветке. Откройте отдельную ветку жалуйтесь там на биологов, если не можете не писать на эту тему. Детский сад с угрозами жалоб модераторам устроенный вами в ЛС - вообще цирк. Жалуйтесь на здоровье

Ну что вам так неймётся? Ну не согласны вы с моим мнение - ну и ладно. Вы ж начали свои вопли, в ответ на которые я вам письмо и написал. Что вы в самом деле? И всё только потому что я сказал, что интегрального подхода не хватает - как вы взбеленились!.. Да не хватает, да слишком глубоко и слишком часто заодит углубление в одну точку с полным невиденье окружения, да прискорбно часто работы сводятся к рутинным экспериментам и к описаниям полученных рзультатов... зачем же прятаться от этого? Упорно тверидть себе и оскорбляя других, что ничего этого нет и движение как нельзя более хорошее?
и старение - это не проблема у которой может быть однозначное и простое решение типа элексир молодости, и решение здесь не прорыв где-то в одном месте или даже не в куче мест, а в понимании системы. Потому как организм - это прежде всего система. (свойства которой следуют из её компонентов и определны ими, но вот каковы механизмы этой связи?)

Путем небольшой модификации ДНК - можно будет запрограммировать второе обновление, в 40 лет например. Или даже включать этот механизм для конкретного зуба, при возникновении надобности. Вопрос - будет ли это принципиально новой возможностью, с точки зрения дантистов?

Дантисты будут недовольны . Но включая механизм главное - не накурочить в другом каком месте...

[MoonCat]

Ну это те, кто занят исследованием, скажем, некой болезни, или разработкой лекарств, или новых методов лечения, но граница между ними и биологами очень размыта - к примеру, те занимается стволовыми клетками или раком - кто?

Представляю медика, который вместо лечения больного занят только изучением ее течения.
Может у нас разница в понятие медик. Для меня это тот, кто лечит болезни людей.
Если животных, то ветеринар. И ветеринария, в отличие от медицины.
Анекдот в тему.

Ветеринар говорит врачу.
-Вам легко, у вас пациенты могут рассказать что у них болит, а вот у нас...
Медик достает фонендоскоп, слушает ветеринара и говорит:
-Так. Инъекция глюкозы, клизма, и если не поможет, усыпить.


vale

[Vitall]

Основа - это генеральный план, а не свойства кирпича. И насчёт изучения свойств отдельных белков - это сколько угодно, но вот системы целиком, частью чего они являются .

Так в подавляющем большинстве случаев изучают то не сами по себе белки, то бишь неких сферических коней в вакууме, а процессы, в которых они участвуют.

Понятно нет. Но и только на одних свойствах белков этого тоже сделать нельзя. Кстати,п очему вы так уповоете только на них? Ведь в основе работы, скажем, рибосомы лежит РНК, а ещё есть мембранны, например - свойства которых также очень важны для функционирования клетки.

РНК это да, но мембрана из чего состоит? В основном из белков. Всякие пептиды, сахара и т. д. и т. п. тоже изучают - что вам не нравится?

Понятно, что не было бы... но кому-нибуть известно почему кости отличаются от эретроцитов? Не в разнице экспрессии, а что приводит к тому что получается эта разница? Начиная с яйцеклетки (а вомзможно надо начинать ещё раньше).

Я ниже отвечу.

Да не хватает, да слишком глубоко и слишком часто заодит углубление в одну точку с полным невиденье окружения, да прискорбно часто работы сводятся к рутинным экспериментам и к описаниям полученных рзультатов...

Это все пустые лозунги. Давайте на конкретном примере разберем, что вам не нравиться. Вот здесь http://elementy.ru/news/430530 - достаточно типичный пример  современного исследования в области молекулярной биологии. Избран потому, что статья последняя из мной прочитанных и последняя опубликованная на элементах по заданной тематике. Звезд с неба научная группа явно не хватает.   Результаты на нобеля тоже не тянут(как обычно ). С другой стороны - проделана очень объемная работа.  Сколько они попыток сделали, пока подобрали работающий маркирующий белок и создали модифицированную версию конкретного транскрипционного фактора - даже страшно себе представить.  Он ведь еще в модифицированном виде не только светиться, но и выполнять свои прямые обязанности должен.
Основные результаты - подтверждение неспецифического связывания транскрипционного фактора с ДНК. Причем, по видимому, и раньше были основания подозревать подобное связывание - не на пустом же месте теория (да еще общепринятая) возникла? Второе - оценки временных рамок происходящих реакций и, возможно, подтверждение  концентраций ТФ и механизмов усвоения лактозы...  Может по мелочи еще чего. Нужное/важное  исследование? Безусловно! Да и собственно публикация в high impact журнале об етом более чем красноречиво говорит.  И ето при том, что сам механизм в изученном виде работает только на малых геномах - в случае тех же млекопитающих будут некие пока непонятные "оптимизации". 
Собственно к чему я ето пишу. Описанное исследование - вот как раз один из тех сотен тысяч кирпичиков, изучением которых и занимается современня биология. И обьясните мне - что в нем "грубого" и чем, по вашему, должна была заниматься группа(ета конкретная!) вместо того, чтобы изучать механизмы експрессии белков? То есть, какая работа/исследование были бы в данном случае более полезны для развития молекулярной биологии? Вы ведь постоянно утверждаете, что движение идет куда то не туда, и знаете куда надо двигаться - так чем в етом случае надо было заниматься гарвардским ученым?   

Теперь по вопросу "что приводит к разнице костей и еретроцитов".  Ответ - программа развития клеток, закодированная в ДНК. И ето есть полный и всеобьемлющий ответ на ваш вопрос.  Если вдруг возникает незаданный вопрос - а как конкретно ето происходит - так вот для обьяснения на молекулярном уровне и надо изучать те же самые механизмы експресии и так далее, чем молекулярная биология сейчас и занимается. Но вам ведь ето изучение не нравится, оно не то чем должны заниматься ученые. Так в чем вопрос? Нет, никакого потустороннего вмешательства нету. То самое изучение внутриклеточных процессов, против которого вы так рьяно выступаете, позволит рано или поздно дать ответ на вопрос на новом уровне - только вас интересует ведь не понимание системы, а некие химеры, которые без изучения внтриклеточных процессов позволят обьяснить разницу еретроцитов и костей. Только вот химер етих нет, и никогда найдено не будет.   

     

оскорбляя других

Единственное прилагательное, которое я использовал в том постинге в отношении вас - умный. Извиняюсь.

[MoonCat]

Ну, механизмы, которые в перспективе могут привести к целенаправленному контролируемому изменению/исправлению ДНК уже открыты: http://elementy.ru/news/430519 например. Дальше - есть механизм обуславливающий замену зубов в юном возрасте(активируется он с точностью плюс минус месяцы). Путем небольшой модификации ДНК - можно будет запрограммировать второе обновление, в 40 лет например. Или даже включать этот механизм для конкретного зуба, при возникновении надобности. Вопрос - будет ли это принципиально новой возможностью, с точки зрения дантистов?

Я хотела сказать, что мы в изучении чего-то,  используем то, что это что-то создает.

Самое обидное в Лысенковщине то, что методы которые там использовались в борьбе с оппонентами, привели к такому стойкому отторжению того полезного, что лежало в ее научной основе.

А по статье я хочу заметить, здесь на форуме я стала обсуждать вирусы из гипотезы, что организмы - это "муравейники" вирусов, и это в русло данной статьи хорошо ложится. Т.е. есть форма жизни - вирусы. Которая стремясь изолироваться от внешней среды создала клетки и многоклеточные организмы. И в результате получила ИИ - разум человека.  И человечество, со временем, тоже создаст такие сверхорганизмы по отношению к себе.

vale

[Nucleosome]

Не, Vitall, довольно с меня - ну вижу, что всё как об стенку горохом. Вы сражаетес с тем, чего я и не говорил. (я не говорил про подход, а не предмет, чего вы и не заметили)
Да и насчёт ДНК - а с эпигенетикой как быть? Я знаю, что если я сейчас напишу, что считаю, что ДНК не содержит полной и исчерпывающей информации об организме, то вы это переиначете так, что я сказал будто ДНК вообще не важна и изучать её не надо. Потому я не буду развать свою мысль дальше. Хоть это и имеет отношение к старению.
И про мембраны  - я не просто их упомянул, во-первых вы меня удевили, что мембраны в основном состоят из белка... Ну во внутреннеймембранне митохондрий большая часть приходится на белки, но липиды - всё равно основа - белки не смогли бы сами образовать подобные структры, а липиды - вполне, во-вторых мембраны - один из важнейших компонентов клетки, если не самый важный и он переходит от одной клетки к другой. На уровне структуры - отельные молекулы, понятно синтезируются и в мембранны добавляются, но масса органоидов не синтезируется de novo. И в этом что-то есть.
Да, в общем, темы о старении не получается...

Представляю медика, который вместо лечения больного занят только изучением ее течения.
Может у нас разница в понятие медик.

Да, наверное... я почему-то понимаю медик - это исследователь, а тот, кто лечит - это врач. 
Обычно лечащий врач не занят исследованиями и наоборот, хотя наверняка по всякому бывает.

[Vitall]

Не, Vitall, довольно с меня

Красивый уход от ответа. Как лозунгами кидаться так вы здесь - а как на конкретных примерах разобрать, так с вас хватит.

То, что вы ниже написали - все достаточно очевидно, не в том суть.

[Nucleosome]

Не, Vitall, довольно с меня

Красивый уход от ответа.

А на что отвечать-то? Я ещё раз повторяю, я высказал своё мнение, а вы мне в ответ:

Как лозунгами кидаться так вы здесь - а как на конкретных примерах разобрать, так с вас хватит.

Я так понял, что статья это и есть ваш конкретный пример? Ну и прекрасно - прочитал и увидел, что моё мнение она только подтверждает. увы
P. S. Вы слышали такую фразу "один ген - один профессор"?
Почти что только на надпись под моим аватаром и надежда
А вообще я подумал тут (на ночь глядя) одну вещь связанную и со старением и с преемственностью клеточных структур, может обсудим? Тихо, мирно?

[Vitall]

А вообще я подумал тут (на ночь глядя) одну вещь связанную и со старением и с преемственностью клеточных структур, может обсудим? Тихо, мирно?

С превеликим удовольствием Только без скатывания в офф по поводу, правильно или неправильно работают биологи/генетики

[Nucleosome]

Ну хорошо, сотрите: когда клетка делится она наследует у предшественника не только её ДНК, но и её структуру (я думаю, что клетка вообще не содержит информации о построении клетки, а может построить её только если у неё есть подобная ей клетка, но оставим пока это). И потому клетка тут напоминает программу, постреонную на рекурсии - она не строит свою структуру с нуля, а как бы только дополняет имеющиеся и поддерживает его. При этом в рекурсии может быть два варианта развития программы - или на каждой стадии она будет возвращать одно и тоже, или же она будет изменять его немного в определённом направлени. Так вот, может быть, у клеток многоклеточного задано не создавать точную копию, а каждый раз несколько изменять её. То есть, понятно, что клетки многоклеточного организма формируя тот или иной орган, создают изменённые копии, но когда организм взрослый, то его клетки уже мало меняются. Так вот может быть, что доходя до конечной стадии дифференциации они садятся на общую тенденцию создвать каждое деление чуть не такие копии. И в конечном счёте это выглядит как старение.
Однако, с другой стороны, идея кажется мне сомнительной: для чего это всё нужно? Зачем таким образом заводить часы ораганизма? Можно, это правда обойти, сказав, что никакой направленности эволюции на создание подобных часов не было, а просто так получается, когда клетки очень дифференцированны, но это уже совсем туманно.
Надеюсь изложил понятно, идея несколько путанная. 

[Sabine]

Ну хорошо, сотрите: когда клетка делится она наследует у предшественника не только её ДНК, но и её структуру (я думаю, что клетка вообще не содержит информации о построении клетки, а может построить её только если у неё есть подобная ей клетка, но оставим пока это). И потому клетка тут напоминает программу, постреонную на рекурсии - она не строит свою структуру с нуля, а как бы только дополняет имеющиеся и поддерживает его. При этом в рекурсии может быть два варианта развития программы - или на каждой стадии она будет возвращать одно и тоже, или же она будет изменять его немного в определённом направлени. Так вот, может быть, у клеток многоклеточного задано не создавать точную копию, а каждый раз несколько изменять её. То есть, понятно, что клетки многоклеточного организма формируя тот или иной орган, создают изменённые копии, но когда организм взрослый, то его клетки уже мало меняются. Так вот может быть, что доходя до конечной стадии дифференциации они садятся на общую тенденцию создвать каждое деление чуть не такие копии. И в конечном счёте это выглядит как старение.
Однако, с другой стороны, идея кажется мне сомнительной: для чего это всё нужно? Зачем таким образом заводить часы ораганизма? Можно, это правда обойти, сказав, что никакой направленности эволюции на создание подобных часов не было, а просто так получается, когда клетки очень дифференцированны, но это уже совсем туманно.
Надеюсь изложил понятно, идея несколько путанная. 

Зачем фантазировать о том, что уже более или менее  известно? В стареющем организме и отдельном органе клетки пролиферируют все медленней и  медленней, чем умирают в процессе апоптозиса. О причинах можно говорить много. Восстановление не успевает за деградацией в процессе старения, это результат количества накопленных за годы мутаций, постепенной утраты функции восстановления ДНК (DNA repair), а также, вполне возможно, и  эволюционно запрограммированной работы генов старения (более 30 у C.elegans уже найдены, искусственный мутагенез которых увеличивал продолжительность их жизни, особенно daf-2 и daf-16). Также, в стареющем организме нарушается клеточный гомеостазис, ведущий к изменениям химического и химико-физического состава околоклеточной среды (ионный баланс, pH, вязкость и пр.), что в свою очередь приводит к изменению экспрессии генов и фенотипическим изменениям, как морфологическим, так и функциональным, несвойственным молодой, активно метаболизирующей и пролиферирующей клетке.

Основные причины и механизмы старения определены и работы по изучению увеличения продолжительности жизни ведутся прогрессивные, и скажите за это спасибо медицинским исследователям, так неуважаемым вами (а вы-то кто в науке?), тем, кто для вас "один ген - один профессор" - генов много, но профессоров на них еще больше.

[Nucleosome]

тем, кто для вас "один ген - один профессор" - генов много, но профессоров на них еще больше.

Пусть будет хоть десять проффесоров на один ген, хоть сто - ситауции это не изменит

Основные причины и механизмы старения определены и работы по изучению увеличения продолжительности жизни ведутся прогрессивные, и скажите за это спасибо медицинским исследователям,

И что, люди уже живут по 200 лет?
И что это определно? Полагали, что теломеры, на свободные радикалы уповали... и?..
Только одно накопление соматических мутаций выглядит лучше всего.

Зачем фантазировать о том, что уже более или менее  известно? В стареющем организме и отдельном органе клетки пролиферируют все медленней и  медленней, чем умирают в процессе апоптозиса. О причинах можно говорить много. Восстановление не успевает за деградацией в процессе старения, это результат количества накопленных за годы мутаций, постепенной утраты функции восстановления ДНК (DNA repair), а также, вполне возможно, и  эволюционно запрограммированной работы генов старения (более 30 у C.elegans уже найдены, искусственный мутагенез которых увеличивал продолжительность их жизни, особенно daf-2 и daf-16). Также, в стареющем организме нарушается клеточный гомеостазис, ведущий к изменениям химического и химико-физического состава околоклеточной среды (ионный баланс, pH, вязкость и пр.), что в свою очередь приводит к изменению экспрессии генов и фенотипическим изменениям, как морфологическим, так и функциональным, несвойственным молодой, активно метаболизирующей и пролиферирующей клетке.

Это, можно сказть, симптомы, а не причины... А вот почему всё это случается...
Кстати, про то, что в стареющем организме у клеток случается апптоз быстрее, чем они делятся, я в этой теме тоже писал.

[Sabine]

То есть, понятно, что клетки многоклеточного организма формируя тот или иной орган, создают изменённые копии,

Объясните перл. Только без фантазий, плиииз.