Старение человека, перспективы излечения старения

[crazy_terraformer]

амигдалин яблочных семечек  под воздействием фермента  бета-глюкозидаза превращается в цианистый водород , который является токсичным для человека(при дозе полстакана семечек останавливается мозг) .

Вот поэтому я и не ем яблоки вёдрами ! Никогда !

[-Юрий-]

Вот поэтому я и не ем яблоки вёдрами

Во-первых, яблоки едят без семечек. Но если вы и проглотите яблочные семечки целиком, не разжёвываю их, то они так и выйдут из вас целыми. У них оболочка не разлагается желудочным соком. Это касается вообще всех семян растений. Даже в коровьем нутре семена не портятся. Если вы свежим коровьим навозом удобрите землю, то на следующий год на ней вырастут все сорняки, которые корова ела.

[crazy_terraformer]

У меня крепкие зубы. 

Шекспир. Сонет 6

Смотри же, чтобы жесткая рука
Седой зимы в саду не побывала,
Пока не соберешь цветов, пока
Весну не перельешь в хрусталь фиала.

Как человек, что драгоценный вклад
С лихвой обильной получил обратно,
Себя себе вернуть ты будешь рад
С законной прибылью десятикратной.

Ты будешь жить на свете десять раз,
Десятикратно в детях повторенный,
И вправе будешь в свой последний час
Торжествовать над смертью покоренной.

Ты слишком щедро одарен судьбой,
Чтоб совершенство умерло с тобой.

Перевод С.Маршака

[fad]

Если современные люди найдут (или вдруг уже нашли) средство омоложения своего организма, то это не просто таблетка, а целый комплекс методик.
Как известно, у пожилых людей сильно деформированы и расширены кости. Чтоб они стали прежними, помимо приёма препарата, нужно также выполнять целый комплекс сопутствующих упражнений по регенерации костной ткани.
Мышцы с кожей восстанавливаются заметно быстрее.
В период приёма препарата нужно придерживаться правильного питания и вести здоровый образ жизни, об алкаголе и сигаретах нужно позабыть.
На этом пока всё. Всем приятного общения.
 
P.S. Наверное вы спросите, а где же сам препарат? И сколько он стоит? Препарат доступен каждому, цена у него смешная.

[-Юрий-]

Препарат доступен каждому, цена у него смешная.

Даже обладателей такого "препарата" старение и смерть не обходит стороной. Даже частенько наоборот, они быстрее "сыграют в ящик" из-за бесшабашного и разгульного образа жизни.

[Skipper_NORTON]

амигдалин яблочных семечек  под воздействием фермента  бета-глюкозидаза превращается в цианистый водород , который является токсичным для человека(при дозе полстакана семечек останавливается мозг) .

 
 
Что то не замечал людей, которые любили бы яблочные семечки.
А у меня аллергия - с 2006 года (весна) - сначала на "цветущие" каждой весной (если не пить таблетки то весь апрель точно буду ходить как гриппом заболевший) + мёд,  позже, с 2013-го - на виноград, с 2016-го - на арахис, чуть позже на другие виды орехов, c 2018-го - на сами яблоки. 
 
Ну я могу 2 яблока съесть, или там.. немного арахиса.  Но если перебор - то появляются какие то красные точки по телу, дыхание становится шумным (видимо, воспаляются-распухают дыхательные пути. это всё опасно. глаза тоже распухают. на китайца могу быть похож).  Надеюсь, прогрессировать на другие фрукты, аллергия не будет.  Вот апельсинов могу съесть много. 
 
PS Парадокс. Весной на цветущие - аллергия постоянно , с 2006 года. Но..  Почему  то аллергии не было весной в 2015 и 2017 годах. Даже таблетки  тогда не надо было пить .  До сих пор думаю, что  и почему так могло быть..  Может питался каким то особым образом или ещё что..  Загадка для аллергологов .   И ещё.  Кто то рассказывал, что у него тоже весной постоянно аллергия, но в 2015 - у него тоже её не было.
 
 

[cryon]

амигдалин яблочных семечек
Ну я могу 2 яблока съесть, или там.. немного арахиса.  Но если перебор - то появляются какие то красные точки по телу, дыхание становится шумным (видимо, воспаляются-распухают дыхательные пути. это всё опасно. глаза тоже распухают. на китайца могу быть похож).  Надеюсь, прогрессировать на другие фрукты, аллергия не будет.  Вот апельсинов могу съесть много. 
 

Когда будет дыхание перехватывать вы выпейте что нибудь наркотическое как бронхолитин возможно, надо инструкцию читать....

[gas]

Кости у стариков, особенно у женщин, теряют прочность и становятся хрупкими, вот проблема, это следствие дефицита гормонов и стволовых клеток.

[Skipper_NORTON]

как бронхолитин возможно

 
Спасибо, есть что - буду в курсе.
 

[Skipper_NORTON]

Есть такое понятие "аллергены".  Вот пыльца цветущих растений - тоже аллерген. 
Я когда то читал, что если даже абсолютно здорового человека - посадить в комнату с концентрированным количеством этих веществ в воздухе - то у него тоже разовьётся аллергия. 
 
Просто кому то - этого  надо совсем мало,  организм уже реагирует на совсем малые количества вещества (как например весной в апреле на улице, когда цветут растения).  Почему же снижается  этот  "порог чувствительности" к некоторым  аллергенам - это непонятно. 
 
Ну а уже если на яблоки аллергия у меня появилась ,  значит очевидно - в яблоках тоже содержится некое вещество,  которое является аллергеном.
 

Кости у стариков, особенно у женщин, теряют прочность и становятся хрупкими, вот проблема, это следствие дефицита гормонов

 
А дефицит чего, с возрастом вызывает аллергию?
 
PS  До апреля  2006 года  - у меня ни разу не было аллергии, ни на что .  Первая - на цветущие - апрель-май 2006 года,  с "пиком" 3 мая 2006.  В тот день на работе,  у меня всё текло из глаз и носа так, что к вечеро распухло лицо. (на улице люди смотрели с любопытством )
Я тогда думал что вообще каким то ОРВИ или гриппом заболел,  даже пил от них какие то таблетки - ничего не помогает.  Потом на работе сказали - это скорее всего аллергия.  Купил антигистаминовых, выпил,  - помогло, и только после этого понял  эту истину ..
 
 

[-Юрий-]

Кости у стариков, особенно у женщин, теряют прочность и становятся хрупкими, вот проблема, это следствие дефицита гормонов и стволовых клеток.

Это следствие недостатка кальция. И всё.

[Vadims]

Новые потенциальные «лекарства от старости» запускают в клетках производство белков теплового шока

Среди ученых существует мнение, что старение является не столько естественным процессом, сколько болезнью. А болезнь можно лечить! К примеру, сегодня исследователи уже могут замедлять старение у некоторых организмов, таких как нематоды, один из любимых модельных объектов для геронтологических исследований. Но то, что хорошо для червя или мыши, может не работать на человеке, при том что изучать процесс старения на людях гораздо труднее. Но сейчас ученые разработали методику, позволяющую тестировать потенциальные геропротекторы на клеточных культурах, и уже обнаружили кое-что новое

Мечта любого человека, разменявшего не один десяток лет, – геропротекторы, «лекарства от старости». Но поиск подобных веществ, способных замедлить неумолимый ход времени, сопряжен с рядом сложностей. Казалось бы, есть простой выход – использовать для экспериментов культуры клеток человека, однако наш организм – это больше, чем простая совокупность разных клеток и тканей. Так что до недавнего времени было неясно, как можно на отдельных клетках изучать сложный многоуровневый процесс старения целостного организма.

Решение этой проблемы подсказали результаты недавно опубликованной работы, согласно которым возраст человека довольно точно отражает так называемый транскриптом – совокупность всех молекул РНК, синтезируемых клеткой на данный момент. (Для тех, кто забыл: рибонуклеиновая кислота (РНК) – ближайшая «родственница» ДНК – служит матрицей для синтеза белка и выполняет ряд других служебных функций, а множество разнообразных некодирующих РНК являются главными регуляторами генов и генетических ансамблей).

Поэтому исследователи из крупнейшего в Европе медицинского университета – шведского Каролинского института, обратились к базе данных проекта Genotype-Tissue Expression, содержащей набор транскриптомов тканей доноров разного пола и возраста. С помощью методов машинного обучения они создали компьютерный алгоритм, способный различить «молодой» и «старый» транскриптомы, а также оценить геропротекторный потенциал тех или иных веществ при их воздействии на клетку.

Применив этот инструмент к результатам экспериментов по воздействию на культуры клеток человека 1309 различных соединений, им удалось выявить три десятка кандидатов в геропротекторы, в том числе ранее известные. Все кандидатные вещества были испытаны на все тех же нематодах (круглых червях) C. elegans, любимом объекте для исследований. В результате была подтверждена эффективность уже известных геропротекторов, включая иммунодепрессант рапамицин, а также двух новых, монордена и танеспимицина, принадлежащих к группе ингибиторов белка теплового шока 90 (Hsp90). Эти два соединения увеличивали как продолжительность жизни подопытных, так и их общую активность, что рассматривается как показатель здоровья.

С чем могут быть связаны заметные геропротекторные свойства этих соединений? Известно, что белки теплового шока обладают шаперонной активностью, т.е. способностью связываться с другими молекулами, стабилизируя их. Еще на рибосоме (фабрике белков) они связываются с растущими белковыми цепями будущих белков, защищая их от слипания и распада, и помогают свернуться в правильную трехмерную структуру. Белки теплового шока активно синтезируются в клетке при воздействии на нее высокой температуры и других стрессирующих факторов, давая ей возможность «пережить» неблагоприятные условия.

Белок Hsp90 – один из наиболее распространенных членов этого важного семейства. В норме он связан с Hsf-1 – фактором транскрипции белков теплового шока, который, как видно из названия, при действии стресса на клетку активирует в ней синтез соответствующих белков. Однако в комплексе ни тот, ни другой неактивен. Когда монорден или танеспимицин присоединяется к Hsp90, то Hsf-1 освобождается и начинает свою работу.

Интересно, что геропротекторный эффект этих соединений на человека может оказаться даже выше, чем на нематоду. Так как известно, что ингибиторы Hsp90 способны подавлять хроническое воспаление, играющее важную роль в нашем старении, а также в качестве сенолитиков избирательно вызывать гибель стареющих клеток.

Таким образом, ингибирование белка Hsp90 может оказывать на клетку воздействие посредством разных механизмов одновременно. Эти вещества уже тестируются в клинических испытаниях как противораковые препараты, а в свете новых данных их следует испытать и как «таблетки против старения».

https://scfh.ru/news/novye-potentsialnye-lekarstva-ot-starosti-zapuskayut-v-kletkakh-proizvodstvo-belkov-teplovogo-shoka/

[cybertron]

В университете Тель-Авива напечатали сердце. Причем с кровеносными сосудами - чего до сих пор никто толком не умеет.
Сердце размером с клубнику. И пока что для пересадки не годится. Не способно качать кровь.
Тем не менее - еще один шаг вперед к органам годным для пересадки.

[Vadims]

Скоро мы сможем перенести мозг в «облако». Как это будет?

Люди давно мечтают соединить свой мозг с компьютером, перенести свое сознание в другое тело. Нам кажется, что это очень отдаленная перспектива, но, по словам ученых, случиться это может уже в ближайшие 10 лет.

Мозг в облаке

Загрузить мозг человека куда-либо – непомерно трудная задача. Но в новой исследовательской работе, посвященной так называемому «интерфейсу мозг-облако», ученые объясняют технологические основы того, что может представлять собой такая будущая система, а также предлагают решение проблем, которые могут возникнуть на пути ее создания.

Ожидается, что наноботы – невероятно крошечные машины размером меньше человеческого волоса – когда-нибудь принесут пользу людям и планете во всех отношениях, но для достижения переноса человеческого сознания в облако потребуется особый их вид.

«Эти устройства будут перемещаться по сосудистой системе человека, пересекать гематоэнцефалический барьер и точно определять свое положение даже внутри клеток мозга, – говорит один из авторов исследования. – Затем они по беспроводной связи будут передавать закодированную информацию в облачную суперкомпьютерную сеть для мониторинга состояния мозга в реальном времени и извлечения данных».

Возможно, самым большим препятствием будет поиск путей безопасной интеграции нейронных нанороботов с тканью человеческого мозга, чтобы эти маленькие помощники могли передавать огромные объемы данных, генерируемых суперкомпьютерами в наше серое вещество.

https://futurist.ru/news/7445-skoro-mi-smozhem-perenesti-mozg-v-oblako-kak-eto-budet

[Rattus]

Эти устройства будут перемещаться по сосудистой системе человека,

Обрастая белковыми преципитатами, сжираясь и перевариваясь лейкоцитами при помощи перекиси водорода или вызывая ДВС-синдром...

пересекать гематоэнцефалический барьер

Вызывая развитие аутоиммунного воспаления типа рассеянного склероза.

и точно определять свое положение даже внутри клеток мозга

при помощи  Б-жъего попущения.

атем они по беспроводной связи будут передавать закодированную информацию

На расстояние в пару миллиметров, ибо ни нужной длины антенны ни энергии им на большее в принципе взять неоткуда.
А локальное правило Раздела ещё не отменялось.

[Vadims]

Уже одобренный препарат облегчил симптомы трех заболеваний мозга

Препарат от гипертонии демонстрирует терапевтический эффект против деменции, болезней Паркинсона и Хантингтона. Он положительно воздействует на «зачинщиков» заболеваний — токсичные белки.

Команда из Великобритании доказала, что лекарство от гипертонии под названием фелодипин сокращает симптомы нейродегенеративных заболеваний и снижает скорость их развития. Результаты опубликованы на сайте Кембриджского университета. Клинические исследования препарата еще не проводились, ученые настроены очень оптимистично.

Болезни Паркинсона, Хантингтона и деменция имеют важный общий признак — при этих заболеваниях в мозге накапливаются определенные белки. Их повышенная концентрация оказывает токсичное воздействие, и чтобы справиться с этой проблемой, человеку необходимо восстановить функцию аутофагии, когда из организма естественным образом удаляются дисфункциональные компоненты.

Лекарства именно для этого не существует, однако фелодипин может стать многообещающей кандидатурой, считают авторы.

В экспериментах команда модифицировала мышей и рыбок данио и запрограммировала их на развитие признаков заболеваний.

    Фелодипин эффективно снижал концентрацию токсичных белков в мозге при болезнях Паркинсона и Хантингтона, а также деменции.

Лечение продемонстрировало снижение признаков заболеваний у рыб и мышей. При этом грызуны хорошо переносили дозы препарата, схожие с назначаемыми человеку.

«Мы впервые видим, что уже одобренный препарат замедляет накопление токсичных белков в мозге животных. Наш следующий шаг — клинические исследования на людях», — заключает старший автор исследования Дэвид Рубинштейн.

https://hightech.plus/2019/04/19/uzhe-odobrennii-preparat-oblegchil-simptomi-treh-neirodegenerativnih-zabolevanii

[Vadims]

Создана технология для очистки мозга от токсичных белков

Американские ученые намерены использовать синтетические пептиды для терапии болезни Альцгеймера. Лекарство «проходит» через клетки мозга и захватывает только токсичные соединения.

При болезни Альцгеймера в мозге человека накапливаются бета-амилоидные белки. Со временем они образуют бляшки, сейчас это типичная мишень исследователей при разработке терапии для предотвращения нейродегенерации. Однако группа ученых из США обратилась к более ранней стадии заболевания и создала синтетический пептид для целевого воздействия, сообщается на сайте Вашингтонского университета.

До формирования бляшек бета-амилоиды образуют олигомеры. Последние исследования доказывают, что именно они — наиболее токсичные для мозга элементы. Новое лекарственное средство целенаправленно ингибирует олигомеры.

Они образуют структуры так называемых альфа-листов, когда неправильное взаимодействие белков нарушает клеточную функцию и приводит к развитию заболевания. Синтетические пептиды предполагают формирование подобных альфа-листов, что позволяет блокировать соединение олигомеров между собой и нейтрализовать их.

    Доклинические исследования на образцах тканей мозга мышей снижали уровни олигомеров до 82% после обработки клеток лекарственным средством. Его введение живым грызунам снизило концентрацию на 40%, причем всего за сутки.

Сейчас команда продолжает эксперименты в поисках еще более эффективных соединений для очищения тканей мозга от токсичных соединений.

Кроме того, во время исследования был создан новый лабораторный тест для изменения уровня олигомеров. Команда также продолжит работу и над ним, чтобы в клинической практике появился новый инструмент для диагностики болезни на появления симптомов

https://hightech.plus/2019/04/16/sozdana-tehnologiya-dlya-ochistki-mozga-ot-toksichnih-belkov

[cybertron]

6 братьев и сестер семьи Кларк (Ирландия) достигли возраста 100 лет.
Их мать умерла в 101 год. Всего было 13 детей и 4-ро других дожили до 90 лет.

В США один из 6000 доживает до 100 лет. Это показывает что члены семьи Кларк
имели шансы в 2000 раз выше дожить до 100 лет чем средний американец.

Осталось выяснить какие именно генетические особенности позволили Кларкам прожить так долго. (Если только кто нибудь этим займется)

http://www.guinnessworldrecords.com/world-records/78585-most-siblings-to-reach-the-age-of-100

[Nucleosome]

Осталось выяснить какие именно генетические особенности позволили Кларкам прожить так долго.

брать конечно надо не одну семью, а все подобные семьи - я тоже знал одну испнку у которой бабушка почти дожила до 102 лет, а её сестра умерла в 102,5. но что-то никто это изучать не торопится, хотя все возможности на то есть

[Vadims]

Мы сможем жить дольше с «белком долголетия» как у гренландского кита

Знаете ли вы, что продолжительность жизни у разных млекопитающих отличается чуть ли не в 200 раз? Чтобы понять механизмы старения, ученые изучают ход возрастных процессов на коротко- и долгоживущих животных, открывая все новые и новые факты, которые могут использоваться для разработки методов лечения возраст-зависимых заболеваний и увеличения продолжительности и качества жизни человека

Факт первый, пессимистичный: в клетках нашего тела постоянно возникает множество повреждений ДНК, наследственного материала, который, как дирижер, управляет сложнейшими процессами жизнедеятельности. Изменить этот факт невозможно хотя бы потому, что многие такие повреждения вызваны агентами, образующимися в ходе нормальных метаболических и физиологических процессов. Факт второй, оптимистичный: свое самое сокровенное наши клетки умеют защищать с помощью специальных систем репарации (ремонта) ДНК. Увы, с возрастом их эффективность снижается, что приводит к накоплению в клетках геномных перестроек и других патологических изменений.

Ученые давно предположили, что репарация ДНК играет важную роль в процессах, обеспечивающих долголетие организма. Известно, что мутации в генах, кодирующих ферменты репарации, вызывают ускоренное старение не только у лабораторных животных, но и у людей. А у долгоживущих животных обнаружена более высокая устойчивость к генотоксическому стрессу. Однако требуется получить прямые доказательства связи эффективности репарации ДНК и продолжительности жизни, а также разобраться в молекулярных механизмах, которые эту связь опосредуют.

Дело это непростое, так как в работе систем репарации участвует много белков: как тех, что непосредственно осуществляют «ремонт», так и косвенно участвующих в этом процессе, помогая и направляя. При этом попытки повысить эффективность репарации, усиливая активность соответствующих ферментов, оказались в основном неудачными. Единственным исключением стал ген SIRT6, кодирующий белок сиртуин-6: увеличение активности этого гена повышало эффективность репарации двухцепочечных разрывов ДНК, не вызывая негативных побочных эффектов. Ген SIRT6 еще часто называют «геном долголетия», потому что лабораторные мыши с «выключенным» SIRT6 живут меньше, а со сверхактивным – дольше, чем обычные особи.

Большая команда ученых из Рочестерского университета (США) решили выяснить, насколько различается активность белка сиртуин-6 у короткоживущих и долгоживущих животных, и не может ли он стать терапевтической мишенью в геронтологии?

Для этого они проанализировали эффективность работы систем репарации у 18 видов грызунов. Эта группа млекопитающих служит очень удобной моделью для проведения сравнительных исследований процессов старения, так как при большой эволюционной близости грызуны отличаются чрезвычайным разнообразием продолжительности жизни: от трех (мыши) до 32 лет (голые землекопы и бобры). Исследователи уделили внимание не только репарации двухцепочечных разрывов ДНК, но и эксцизионной репарации нуклеотидов, с помощью которой удаляются объемные повреждения, искажающие структуру двойной спирали ДНК.

Выяснилось, что эффективность работы эксцизионной репарации не связана явным образом с продолжительностью жизни. Но эти данные нельзя считать окончательными, так как исследователи сравнивали виды, ведущие разный образ жизни. А основная причина объемных повреждений ДНК – солнечный ультрафиолет, поэтому на вектор отбора мог повлиять ночной или дневной характер активности животных.

Что касается репарации двухцепочечных разрывов ДНК, то они влекут за собой такие серьезнейшие последствия, как остановка клеточного деления и даже гибель клетки. Если разрывы неправильно отремонтировать, могут произойти перестройки не только последовательности отдельных генов, но и самой структуры хроматина, основы хромосом. Итог – глобальные нарушения работы генов и, как следствие, дисфункция тканей и органов, что несовместимо с долгой жизнью.

Ученые выяснили, что белок сиртуин-6, участвующий в репарации двухцепочечных разрывов ДНК, действительно работает более эффективно у долгоживущих грызунов. Проанализировав структуру этого белка у мыши и бобра, они определили, что разница обеспечивается всего пятью звеньями-аминокислотами!

С помощью методов генной инженерии исследователи вставили в клетки человека с «выключенным» геном SIRT6 соответствующие гены бобра или мыши, и получили ожидаемый эффект: клетки с «бобровым» геном эффективнее боролись с повреждением ДНК по сравнению с клетками, содержавшими «мышиный» SIRT6. А на плодовых мушках (дрозофилах), любимом экспериментальном объекте генетиков, ученые доказали, что «бобровый» ген не только лучше справляется с повреждениями ДНК в культуре клеток, но и увеличивает продолжительность жизни целостного организма. В дальнейшем ученые планируют изучить SIRT6 у видов, которые живут дольше человека, таких, как гренландский кит, достигающий возраста 200 лет и более.

Полученные результаты открывают исследователям путь к разработке конкретных фармакологических стратегий, направленных на повышение активности «белка долголетия» у человека. Например, можно создать малые молекулы, те самые пресловутые «пилюли молодости», которые будут менять конформацию (пространственную структуру) белка, чтобы она соответствовала таковой у долгоживущих животных. Подобные синтетические активаторы могут сделать репарацию нашей ДНК эффективнее, а жизнь – дольше или, по крайней мере, здоровее.

https://scfh.ru/news/my-smozhem-zhit-dolshe-s-belkom-dolgoletiya-kak-u-grenlandskogo-kita-/