ВНИМАНИЕ! На форуме идет голосование в конкурсе - астрофотография месяца - АВГУСТ!
0 Пользователей и 1 Гость просматривают эту тему.
смотря что вы понимаете под "нормальная". а... мужчина тут не при делах совсем?
это очень интересно удаление называть коррекцией...
а... надо было это сказать сегодня за обедом, где и по правую и по левую руку от меня сидели как раз те, кто занимается геномами. не человеческими, но сути дела это не меняет. на уровне последовательностей всё уже более-менее расшифровано - то есть где какой кусок с какими функциями (анотации), а вот как оно взаимодействует в работе - вот тут уже только очень точечное понимание, а именно оно важно для правок
интересно на каком...
в принципе да, практически как это сделать подходов нет
...лабораторный половой отбор дойдёт до того, что производить на свет женщина сможет причудливую комбинацию Себя Любимой + Анжелины Джоли + Филиппа Киркорова + Григория Перельмана+ ещё парочки Школьных Подруг...
какие качества потомства
Цитата: Maki от 14 Сен 2019 [20:25:17] какие качества потомствате, что соответствуют моде, "качествам успеха" в данной версии мира, причудам тех же родителей
Это ответ, что называется, "ни о чём"
как угодно
CCR5-δ32, делеция 32 пар оснований, в гене CCR5, приводит к невосприимчивости её носителя к ВИЧ. Предполагается, что эта мутация возникла примерно две с половиной тысячи лет назад и со временем распространилась по Европе.Сейчас к ВИЧ устойчиво в среднем 10 % европейцев, однако в Скандинавии эта доля достигает 14-15 %. Среди финнов и русских доля устойчивых людей еще выше — 16 %, а в Сардинии — всего 4 %.Учёные Ливерпульского университета[кто?] объясняют такую неравномерность тем, что мутация CCR5 увеличивает сопротивляемость к бубонной чуме («чёрной смерти»). Поэтому после эпидемий 1347 года (а в Скандинавии ещё и 1711 года) доля этого генотипа выросла.
В Китае рождены генетически модифицированные девочки-близнецы Лула и Нана. Их особенность в том, что они имеют врожденный иммунитет против ВИЧ-инфекции.Известно, что эксперимент провел профессор Хэ Цзянькуй из Южного университета науки и технологий в Шэньчжэ. Его суть состояла в том, что он имплантировал в матку зародыш, подвергнутый геномному редактированию методом CRISPR/cas9, который был создан в 2015 году. Как сообщил ученый, девочки совершенно здоровы, но за их состояниями будут следить в ближайший год.Ученый смог удалить участок ДНК, содержащий ген CCR5, который кодирует белок, позволяющий ВИЧ проникать в иммунную клетку и инфицировать ее. Ранее было доказано, что мутации в этом гене обеспечивают устойчивость человека к этому заболеванию.Благодаря этой мутации от ВИЧ излечился Тимоти Рэй Браун, известный как «берлинский пациент». Будучи ВИЧ-позитивным и заболев лейкозом, он перенес две трансплантации костного мозга. Его донором стал человек, имеющий генетическую мутацию CCR5 delta 32 (или CCR5-D32) и обладающий врожденной устойчивостью к ВИЧ. После проведенного лечения, «берлинский пациент» не только смог избавиться от рака, но и от вируса иммунодефицита.
Он является экспертом в секвенировании ДНК, методике, которую он использовал для оценки того, вызвал ли CRISPR непреднамеренные генетические изменения. По его словам, он нашел одно нецелевое редактирование в зародыше до его имплантации, но считал, что это вряд ли повлияет на какую-либо биологическую функцию; Когда родители сочли это приемлемым сбоем, «пара решила внедрить этот эмбрион, чтобы начать беременность с двумя эмбрионами», - сказал он. Он добавил, что последовательность, сделанная после рождения, не подтверждает нецелевое редактирование.Другим недостатком было то, что только некоторые из клеток эмбриона на ранней стадии были успешно отредактированы; другие сохранили свой первоначальный ген CCR5, что означает, что они на самом деле не могут быть защищены от ВИЧ. Он также сказал, что родители приняли этот «мозаицизм» и сказали, что хотят, чтобы эмбрион был имплантирован. Наконец, одна редакция привела к тому, что белку CCR5 не хватило пяти аминокислот. Не ясно, достаточно ли это серьезно, чтобы отключить рецептор и таким образом предотвратить заражение ВИЧ, сказал Лю.Это кавалерийское отношение также разозлило его критиков. ..Большая часть вопросов касалась вопроса о том, как Он получает информированное согласие от родителей, которые вызвались участвовать в испытании. Он признал, что сам получил согласие пары, а не обученный, неопытный профессионал.«Я объяснил каждой семье построчно и параграф за абзацем» значение формы информированного согласия , сказал он, которого критиковали за то, что он говорил пациентам, что эксперимент был о «вакцине против СПИДа». Кроме того, в форме говорится, что участники согласны защищать «коммерческие секреты команды проекта».«Пациентам была предоставлена форма согласия, в которой ложно указывалось, что это исследование вакцины против СПИДа, и в которой исследования были сопоставлены с терапией, утверждая, что они« могут принести пользу », - сказал Чаро STAT...
У всех мужчин в проекте был ВИЧ, а у всех женщин - нет, но редактирование генов не было направлено на предотвращение небольшого риска передачи, сказал он. Инфекция отцов глубоко подавляла их от стандартных лекарств от ВИЧ, и существуют простые способы не дать им заразить потомство, которое не связано с изменением генов.Вместо этого, призыв состоял в том, чтобы предоставить парам, затронутым ВИЧ, шанс иметь ребенка, которого можно было бы защитить от подобной судьбы.Он принял на работу пары через находящуюся в Пекине группу защиты от СПИДа под названием Baihualin. Его лидер, известный под псевдонимом «Бай Хуа», сказал AP, что люди с ВИЧ нередко теряют работу или испытывают проблемы с получением медицинской помощи в случае выявления их инфекции.Вот как он описал работу:Редактирование генов происходило во время ЭКО, или лабораторного оплодотворения. Сначала сперма была «промыта», чтобы отделить ее от спермы, жидкости, в которой может скрываться ВИЧ. Один сперматозоид был помещен в одно яйцо для создания эмбриона. Затем был добавлен инструмент редактирования генов.Когда эмбрионам было от 3 до 5 дней, несколько клеток были удалены и проверены на редактирование. Пары могут выбирать, использовать ли отредактированные или неотредактированные эмбрионы для попыток беременности. В целом, 16 из 22 эмбрионов были отредактированы, и 11 эмбрионов были использованы в шести попытках имплантации до достижения двойной беременности, сказал он.Тесты предполагают, что у одного близнеца были изменены обе копии предполагаемого гена, а у другого близнеца была изменена только одна, без признаков вреда для других генов, сказал он. Люди с одной копией гена все еще могут заразиться ВИЧ, хотя некоторые очень ограниченные исследования предполагают, что их здоровье может ухудшиться медленнее, когда они это сделают.Несколько ученых рассмотрели материалы, которые Он предоставил AP, и сказали, что тесты пока недостаточны, чтобы сказать, что редактирование сработало или исключить вред.Они также отметили доказательства того, что редактирование было неполным и что, по крайней мере, один близнец, по-видимому, представляет собой лоскутное одеяло из клеток с различными изменениями.«Это почти как не редактирование вообще», если только некоторые из определенных клеток были изменены, потому что ВИЧ-инфекция все еще может произойти, сказал Черч.Черч и Мусунуру подвергли сомнению решение разрешить использование одного из эмбрионов при попытке беременности, потому что китайские исследователи сказали, что они заранее знали, что обе копии предполагаемого гена не были изменены.«В этом ребенке практически нечего было получить с точки зрения защиты от ВИЧ, и все же вы подвергаете этого ребенка всем неизвестным угрозам безопасности», - сказал Мусунуру.На этом фото 9 октября 2018 года Цинь Цзиньчжоу выступает во время интервью в лаборатории в Шэньчжэне в провинции Гуандун на юге Китая. Китайский ученый Хе Цзянькуй утверждает, что он помог создать первых в мире генетически отредактированных детей: девочек-близнецов, чью ДНК, по его словам, он изменил. Он сообщил об этом в понедельник, 26 ноября, в Гонконге одному из организаторов международной конференции по редактированию генов. Цинь - эмбриолог в лаборатории. (AP Photo / Марк Шифельбейн)По словам Черч, использование этого эмбриона предполагает, что «основной упор исследователей был сделан на тестирование редактирования, а не на предотвращение этой болезни».Даже если редактирование работало отлично, люди без нормальных генов CCR5 сталкиваются с более высоким риском заражения некоторыми другими вирусами, такими как Западный Нил, и смерти от гриппа. Так как существует много способов предотвратить заражение ВИЧ, и если это произойдет, это очень излечимо, то эти другие медицинские риски вызывают беспокойство, сказал Мусунуру.Есть также вопросы о том, как Он сказал, что он поступил. Он официально уведомил о своей работе намного позже, чем сказал, что начал ее - 8 ноября, в китайском реестре клинических испытаний.Неясно, поняли ли участники цели и потенциальные риски и выгоды. Например, формы согласия назвали проект программой «Разработка вакцины против СПИДа».
CCR5 (C-C-рецептор хемокина 5, англ. C-C chemokine receptor type 5) — белок человека, кодируемый геном CCR5. CCR5 является членом подкласса рецепторов бета-хемокинов класса интегральных мембранных белков[1].Ген CCR5 расположен в коротком плече 3-й хромосомы.CCR5 представляет собой белок адгезии и является рецептором, сопряжённым с G-белком. Белок CCR5 синтезируется преимущественно Т-клетками, макрофагами, дендритными клетками и клетками микроглии. Видимо, CCR5 участвует в процессе воспалительной реакции. Однако роль этого белка в иммунном ответе до конца не ясна.Широко известна мутация CCR5-Δ32, представляющая собой делецию части гена CCR5. Люди, гомозиготные по этой мутации, невосприимчивы к ВИЧ-1[2].Мутация CCR5-Δ32CCR5-Δ32 (встречаются также варианты названия CCR5-D32 и CCR5 delta 32) — генетический вариант CCR5, делеция 32 пар оснований, приводящую к нарушению адгезивных свойств кодируемого ею белка CCR5 Т-клеток. Предполагается, что эта мутация возникла примерно две с половиной тысячи лет назад и со временем распространилась в Европе[3].Делеция части гена CCR5 приводит к невозможности присоединения вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) к Т-клетке. В гетерозиготном состоянии эта мутация сильно уменьшает шанс инфицирования клетки ВИЧ, в гомозиготном, по-видимому, приводит к полной невозможности такого инфицирования[2]. Распространение мутации в Европе, особенно в Северной, может быть связана со средневековыми пандемиями «Чёрной смерти», так как эта мутация повышает сопротивляемость организма чумной палочке[4].Следует отметить, что присутствие в генотипе мутации CCR5-Δ32 сильно увеличивает восприимчивость организма к лихорадке Западного Нила[5]. Кроме того, по данным некоторых исследований, мутация CCR5-Δ32 может повышать риск развития рассеянного склероза[6].Мутация CCR5-Δ32 в гетерозиготном состоянии встречается в Европе с частотой 5—14 %[7]. В Северной Европе она встречается чаще[7]. Исследование ВИЧ-протективных генов показало повышенную частоту встречаемости CCR5-Δ32 у русских и украинцев (порядка 10—15 % имеют мутацию в одной из хромосом)[8][9]. Наивысшие в мире частоты CCR5-Δ32 отмечены у поморов (до 33 %, из них 3 % — в гомозиготном состоянии)[8]. У русских в целом и украинцев частоты этой мутации в среднем составляют 21 %[8]. Встречаемость CCR5-Δ32 за пределами Европы практически невозможна, во всех неевропейских этнических группах она полностью отсутствует[7] (за исключением шорцев).
Рецепторы, сопряжённые с G-белком, (англ. G-protein-coupled receptors, GPCRs), также известные как семиспиральные рецепторы или серпентины, составляют большое семейство трансмембранных рецепторов. GPCR выполняют функцию активаторов внутриклеточных путей передачи сигнала, приводящими в итоге к клеточному ответу. Нарушение работы GPCR приводит к возникновению множества различных заболеваний, а сами рецепторы являются мишенью до 40 % выпускаемых лекарств[2].
регуляция активности иммунной системы и воспаления: хемокиновые рецепторы связывают лиганды, которые осуществляют межклеточную коммуникацию в иммунной системе; рецепторы, такие как гистаминовый рецептор, связывают медиаторы воспаления и вовлекают определённые типы клеток в воспалительный процесс.
Следует отметить, что присутствие в генотипе мутации CCR5-Δ32 сильно увеличивает восприимчивость организма к лихорадке Западного Нила[5]. Кроме того, по данным некоторых исследований, мутация CCR5-Δ32 может повышать риск развития рассеянного склероза[6].
Итак убираем восприимчивость к ВИЧ, но повышаем восприимчивость к лихорадке Западного Нила и вирусу гриппа, повышаем вероятность рассеяного склероза.
Итак, какие качества потомства нормальные, в вашем понимании, родители, могут пожелать "евгенизировать" у будущего ребёнка?
Вы о работе Хэ Цзянькуя вообще ничего не читали?
а с точным цитированием господина Maki.
То есть с возможностью точечной и зональной коррекции генома вы уже не спорите?
пока технологически не осуществимо
теоретической базы там тоже не хватает даже близко
употребление нецензурных выражений на форуме запрещено к кому бы то ни было. %
а кто-то спорил? покажите где? точечные направленные мутации - давно известная вещь. а что такое зональная? это как с девочками поступили и теперь на зоне?
я что мессия что ли чтобы за всех решать что им нужно? это вы тут высказывались таким образом
дилеция и есть. подробно описали уже до меня...
где можно ознакомится с вашими опубликованными трудами по соотвествующей (т. е. геномной) тематике?
Цитата: Maki от 14 Сен 2019 [20:25:17]а с точным цитированием господина Maki.где можно ознакомится с вашими опубликованными трудами по соотвествующей (т. е. геномной) тематике?
Но, с выводами надо чуть аккуратнее: Цитата: crazy_terraformer от 15 Сен 2019 [04:47:24]Следует отметить, что присутствие в генотипе мутации CCR5-Δ32 сильно увеличивает восприимчивость организма к лихорадке Западного Нила[5]. Кроме того, по данным некоторых исследований, мутация CCR5-Δ32 может повышать риск развития рассеянного склероза[6].и вывод:Цитата: crazy_terraformer от 15 Сен 2019 [04:47:24]Итак убираем восприимчивость к ВИЧ, но повышаем восприимчивость к лихорадке Западного Нила и вирусу гриппа, повышаем вероятность рассеяного склероза.Полагаю, всё немного сложнее. Отдельный ген может, как вы верно подметили, отвечать за разные признаки. И мутация может быть и полезна, и опасна одновременно. Но, с другой стороны, большинство признаков определяются группой генов. В том числе - склонность к заболеваниям.Например, о какой-то особой заболеваемости гриппом среди финнов, русских, или шорцев никто никогда не слышал. А рассеянный склероз, обычен не среди поморов, а среди германцев и англосаксов. Так что сравнивать Хэ Цзянкуя с censored Менгеле (который, в первую очередь, полуграмотное censored , а уж потом садист) категорически нельзя.
А таки можно после первоначальных мутантов по CCR5 прошли многие поколения и у выживших потомков сейчас последствия ея вредные компенсированы другими мутациями скорее всего. Т.е. у нас есть группа генов, компенсирующая мутацию CCR5.
Да, вопрос как утянуть хромосому во время прометафазы и подсунуть другую?!
Ферриты нужны для быстрой микроволновой разморозки, чтобы при оттаивании не образовывались кристаллы льда и тело оттаивало целиком, а не частями.
Митохондрии - бывшие прокариоты, часть генома, которых переместилась в ядерную ДНК.Модифицировать митохондрии проще и их много в клетке.